uninet

libro

 

ISSN: pendiente

LSección 29: Endocrinología
 

 

LEste libro está dirigido exclusivamente a profesionales de la salud

Portada
Contenidos

Política de privacidad
Derechos de copia
REMI
Enlaces
Guías

Secciones:

24. Sepsis
Apéndices:
A. Guías
C. Banco
     
   
Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    29.02. Cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosomolar e hipoglucemia
    [INTENSIVOS (2008): 29.02]
    Autores: Francisco García Córdoba, Gumersindo González Díaz
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Morales Meseguer, Murcia
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Mayo 2008.
     
  1 Introducción
  2 Cetoacidosis diabética
  3 Estado hiperglucémico hiperosmolar
  4 Tratamiento de los estados hiperglucémicos
  5 Prevención
  6 Hipoglucemias
     
   

Palabras clave: Diabetes mellitus, Cetoacidosis diabética, Estado hiperglucémico hiperosmolar, Hipoglucemia.

   
1 Introducción
 

La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome  hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son dos de las más graves emergencias metabólicas con que nos podemos encontrar, tanto en diabetes tipo 1 como diabetes tipo 2. Tradicionalmente se ha denominado coma hiperosmolar no cetósico a este último cuadro clínico, pero recientemente la ADA (Americam Diabetes Association) ha recomendado la nueva denominación por que se ajusta mucho mejor a una situación que no siempre produce coma y que ocasionalmente se acompaña de una ligera cetosis [1]. Ambas son situaciones muy graves, y se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina circulante, habitualmente acompañadas de un aumento de actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y glucocorticoides) [2].
   
2 Cetoacidosis diabética
 


La cetoacidosis diabética se define por la presencia de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis. Además, según los criterios recientes de la ADA, se divide en tres grados, leve, moderada y grave, como refleja la tabla 1 [3], que también presenta los criterios diagnósticos del SHH.

Tabla 1. Criterios de laboratorio para clasificar CAD y SHH [3]
 

CAD ligera

CAD moderada

CAD grave

SHH

Glucemia (mg/dL)

> 250

> 250

> 250

> 600

Osmolaridad (mosm/Kg)

Variable

Variable

Variable

> 320

Cetonuria/cetonemia

Positiva

Positiva

Positiva

Débil/Negativa

pH arterial

7,25-7,30

7,00-7,24

< 7,00

> 7,30

Bicarbonato sérico (mEq/L)

15-18

10-15

< 10

> 15

Anion gap (mEq/L)

> 10

> 12

> 12

< 12

El déficit de insulina y la presencia de las hormonas contrarreguladoras conduce a una mayor producción de glucosa y una menor utilización periférica de ésta. Como consecuencia de la hiperglucemia generada, se produce una intensa diuresis osmótica que provoca deshidratación y pérdida de electrolitos. En ausencia total de insulina como suele suceder en la CAD, se produce una lipólisis acelerada y la oxidación de los ácidos grasos resultantes provoca cetoacidosis [3].

2.1. Epidemiología

Habitualmente la CAD se produce en pacientes con diabetes tipo 1 y el SHH en pacientes con diabetes tipo 2. Sin embargo, en el SHH se puede observar una acidosis ligera, y cada vez es más común la presencia de CAD en pacientes con diabetes tipo 2 [2]. En estudios americanos de la década de los 80 [4, 5], la incidencia anual de CAD es de 4,6-8 casos por cada mil diabéticos. Según estos mismos trabajos, en más del 20% de los pacientes que ingresan por CAD no había diagnóstico previo de diabetes. Por lo que respecta a la mortalidad, ha pasado del 100% antes del descubrimiento de la insulina en 1922, al 2,7-9,3% actual, según se trate de pacientes que ingresan con un diagnóstico de diabetes primario o secundario respectivamente [6]. Otros trabajos revelan que puede haber un ligero aumento de casos en meses invernales o que pueden existir diferencias raciales [7]. Por otra parte, contra la creencia popular la CAD es más frecuente en pacientes adultos que en niños [8].

2.2. Factores desencadenantes

El factor más habitual que actúa como desencadenante de la CAD es la infección (30-50%), sobre todo infección urinaria, neumonía e infecciones virales. No obstante, dependiendo del nivel socioeconómico en algunas zonas el factor más común es la dosis inadecuada de insulina e incluso el abandono del tratamiento (20-40%). Otros factores desencadenantes descritos son: infarto agudo de miocardio, enfermedad cerebrovascular aguda, embolismo pulmonar, pancreatitis aguda, intoxicación alcohólica, insuficiencia renal aguda, hipertermia o hipotermia, quemaduras graves, desordenes endocrinos de otro tipo, nutrición parenteral total y el uso de medicamentos (betabloqueantes, diuréticos, fenitoína, etc.) [2, 9].

2.3. Patogenia

La deficiencia relativa de insulina es fundamental para el desarrollo de la CAD. Se ha analizado el papel de las hormonas contrarreguladoras en el proceso, y parece que pueden favorecer e influir en su intensidad, pero en presencia de actividad normal de la insulina, no son capaces de provocar este cuadro clínico por sí solas [7].

A nivel de metabolismo hidrocarbonato, el déficit de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagón y catecolaminas, provoca hiperglucemia por varios caminos. En primer lugar, la disminución o ausencia de insulina disminuye la utilización periférica de la glucosa y la glucogenosíntesis por disminución de la actividad de la glucogenosintetasa. En segundo lugar, las catecolaminas estimulan la glucogenofosforilasa y favorecen la glucogenolisis. Por otra parte la presencia de ácidos grasos libres disminuye la glucolisis y también está estimulada la gluconeogénesis. Todo ello conduce a  hiperglucemia [9].

La insulina es la hormona con mayor efecto antilipolítico del organismo. En su ausencia, la actividad de cortisol, glucagón, catecolaminas y hormona de crecimiento lleva a un aumento de la actividad de la lipasa tisular, lo que trae consigo la rotura masiva de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol se utiliza para gluconeogénesis, y los ácidos grasos libres (AGL) sufren beta-oxidación en un proceso que estimula fundamentalmente el glucagón y se producen cuerpos cetónicos [10]. El ácido graso libre en el citoplasma de la célula hepática se transforma en acil-CoA grasa, y éste pasa a la mitocondria mediante el transportador de carnitina. El glucagón inhibe la acetil-CoA carboxilasa y se produce poco malonil-CoA que es el inhibidor o limitador del transporte de carnitina. La consecuencia de todo lo anterior es la producción en la mitocondria de acetoacetato. Éste se descarboxila de forma espontánea en acetona o se convierte por medio de una enzima en 3-betahidroxibutirato. De los tres cetoácidos, la acetona está en proporción muy pequeña y el acetoacetato y el betahidroxibutirato guardan una relación 1:1 en condiciones normales. En la CAD aumentan los tres cuerpos cetónicos, pero el 3-betahidroxibutirato aumenta en mayor medida, de manera que su proporción con el acetoacetato queda aproximadamente en 10:1. En situación normal los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina, y ésta inhibe su producción. En la CAD la cetogénesis no tiene limitaciones porque no hay insulina [11].

Respecto al metabolismo proteico, la característica de la CAD es el balance nitrogenado negativo. Así, se describe clásicamente que en esta situación la pérdida proteica es de 9-12 gr de nitrógeno al día [12, 13]. Es también característico que la recuperación de la terapia insulínica restituye este balance pero de una forma muy lenta. Este comportamiento se debe a que la insulina favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis.

A consecuencia de todo lo anterior se produce un estado hiperglucémico con cetoacidosis y pérdida de proteínas. Esta situación condiciona una diuresis osmótica con pérdida de agua e iones (ver tabla 2) [14, 15]. La glucosuria y la diuresis osmótica se producen cuando se supera el umbral renal de los 200 mg/dl. La cetonuria también tiene un efecto osmótico sobre la diuresis, aunque menor que el de la glucosa. Ello provoca una dificultad importante en la reabsorción  de sodio y agua en el túbulo proximal del asa de Henle, con el resultado de pérdida de sodio, agua y otros electrolitos. El problema se acrecienta porque la insulina tiene también un efecto directo de estímulo a la reabsorción de agua tanto en la nefrona proximal como distal [16]. En definitiva, se pierde agua, potasio, sodio, calcio, magnesio, cloro y fosfato. Nos encontramos pues en un escenario de hipertonicidad, y ello conlleva una deshidratación celular. La salida de agua del medio intracelular se acompaña también de salida de potasio. A ello contribuye la presencia de acidosis y destrucción de proteínas intracelulares secundaria al déficit de insulina.

Tabla 2. Déficits totales de agua y electrolitos en la CAD y el SHH
 

CAD

SHH

Agua (L)

6

9

Agua (ml/kg)

100

100-200

N (mEq/kg)

7-10

5-13

K (mEq/kg)

3-5

4-6

2.4. Presentación y diagnóstico

La cetoacidosis diabética suele evolucionar en períodos de menos de 24 horas al contrario del SHH que evoluciona en varios días. Ello se debe probablemente a la acidosis y el discomfort que produce [2]. El resultado es que en el SHH suele haber una mayor deshidratación en el momento del diagnóstico. La presentación clínica no suele ser muy difícil de identificar, sobre todo en casos de diabetes conocida. Suele haber polidipsia, poliuria, nauseas, vómitos y respiración de Kussmaul. La acetona se elimina por la respiración y ello provoca un olor característico. Es muy típico de la CAD el dolor abdominal. El por qué de este síntoma no está claro, pero se ha descrito que a mayor grado de acidosis más esperable es la presencia de dolor abdominal. Por lo que respecta a la fiebre, es rara a pesar de que el desencadenante es en muchas ocasiones la infección. Esto es debido a la vasodilatación de la piel, de manera que incluso es frecuente la hipotermia [9]. En la CAD no es común la alteración del estado mental. La deshidratación se explora observando la turgencia de la piel y las variaciones ortostáticas del pulso. Si existe hipotensión en decúbito supino la deshidratación es muy grave. La exploración debe ir dirigida también  a buscar posibles focos de infección.

El diagnóstico de CAD requiere que exista una glucemia superior a 250 mg/dl y un pH arterial inferior a 7,30 según los criterios de la ADA (ver tabla 1). Tras la sospecha clínica debemos solicitar una gasometría arterial; un análisis bioquímico de suero con determinación de glucemia, urea o BUN, sodio, potasio, iones divalentes, y osmolaridad; hemograma con fórmula leucocitaria; determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina; ECG de doce derivaciones; y siempre que haya sospecha, se deberán tomar muestras para cultivo de sangre, orina y secreciones o radiografía de tórax según cada caso [7].

De los tres cetoácidos, los más fuertemente ácidos son el betahidroxibutirato y el acetoacetato. Como se ha dicho previamente, el predominante en situación de CAD es el betahidroxibutirato. Es necesario conocer que el test habitual de nitroprusiato para detectar cuerpos cetónicos en orina solo reacciona con la acetona y el acetoacetato, y además durante el tratamiento de la CAD hay una mayor actividad de oxidación de acetoacetato a betahidroxibutirato, por lo que este test puede dar datos equivocados que debemos tener en cuenta para no pasar por alto el verdadero grado de acidosis, ya que la cetona de mayor acidez y predominante en estas situaciones no es detectada con los tests habituales [9].

La leucocitosis suele estar presente en la CAD, aunque no suele considerarse indicativa de infección si no supera los 25.000 [17]. Es de predominio granulocítico y los eosinofilos son indetectables (a consecuencia del hipercortisolismo). El sodio habitualmente está bajo, aunque debe ser corregido en función del grado de hiperglucemia (ver tabla 3). La presencia de un sodio alto en presencia de hiperglucemia indica un alto grado de deshidratación. Es frecuente encontrar hipertrigliceridemia en la CAD, a causa de un empeoramiento en la actividad de lipoproteinlipasa. Ello puede ocasionar  pseudohiponatremia y pseudohipoglucemia que deben ser tenidas en cuenta.

Por lo que respecta al potasio, debe ser corregido al inicio del tratamiento porque está globalmente disminuido, y la terapia insulínica lo va a arrastrar al interior de la célula con la consiguiente hipokaliemia y el peligro de arritmias cardiacas. No obstante, puede estar elevado en suero y debemos ser prudentes si es mayor de 5,5 mEq/L o si el paciente está en insuficiencia renal. El cálculo de la osmolaridad y del anion gap puede ser interesante para el manejo (tabla 3). Por último, es relativamente frecuente encontrar aumento de amilasa y lipasa en ausencia de pancreatitis, y sin que haya una explicación clara de este hallazgo [18].

Tabla 3. Cálculos útiles en el manejo de la CAD
 

Osmolaridad sérica efectiva

[2 (Na+K)]+ [glucosa en mg/dl / 18] + [urea / 6]

Anion gap

Na - (Cl + bicarbonato)

Sodio corregido

[Na + 1,6 x glucosa  (mg/dl)] - 100 / 100

La presencia de cetosis obliga a hacer el diagnóstico diferencial con dos situaciones fundamentales que son la cetosis del ayuno y la cetoacidosis alcohólica. El ayuno no suele provocar acidosis salvo en embarazadas porque presentan un estado de ayuno acelerado. Tanto en ayuno como en cetoacidosis alcohólica el nivel de glucemia es normal. Respecto a la acidosis, el diagnóstico diferencial debe hacerse con la acidosis láctica, la uremia y la acidosis secundaria a fármacos (salicilatos, metanol, etc.) [7].

   
3 Estado hiperglucémico hiperosmolar
 


Este síndrome es, al igual que la CAD, un cuadro de crisis hiperglucémica muy grave. Se define según los criterios de la ADA (tabla 1) [3] por la presencia de hiperglucemia superior a 600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsm/kg, siendo el pH mayor de 7,30 y el bicarbonatomayor de15 mEq/L. No siempre ocasiona alteración del estado de conciencia, y ocasionalmente presenta ligera cetosis.

3.1. Epidemiología

Suele aparecer en diabéticos tipo 2. Los datos disponibles son escasos, pero su incidencia es mucho menor que la de CAD, estimándose en unos 10 casos por cada 100.000 habitantes y año en USA [19]. Ahora bien, la mortalidad descrita es muy superior a la de la CAD, y se estima entre 5% y el 35%, probablemente dependiendo de las comorbilidades y enfermedades subyacentes [19, 20].

3.2. Desencadenantes

Se suele dar en pacientes con diabetes tipo 2 y entre 55 y 70 años, en ocasiones por dificultad o retraso en la búsqueda de ayuda médica [21]. Al igual que en la CAD el desencadenante principal es la presencia de una infección. Otras causas son enfermedades cerebrovasculares, infarto agudo de miocardio, fármacos (corticoides, betabloqueantes), etc.

3.3. Patogenia

El mecanismo patogénico de base es la actividad insuficiente de insulina, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras. Una cuestión sin explicar completamente es por qué no hay acidosis como en la CAD. Se han propuesto varios mecanismos [22]. En primer lugar, se propone que en el SHH hay mayores reservas de insulina endógena, y ésta es suficiente para inhibir la lipólisis pero no para inhibir la producción hepática de glucosa y/o estimular el uso de glucosa. Otra teoría propone un menor nivel de hormonas contrarreguladoras, pero los estudios que han intentado demostrar ésto son contradictorios. Por último, otros expertos han propuesto una inhibición de la lipólisis por causa del estado hiperosmolar. La primera teoría parece ser la mejor sustentada, dado que el efecto antilipolítico de la insulina es mucho más potente que el que tiene la insulina sobre la utilización de la glucosa. Al no haber prácticamente cetosis, el desarrollo del cuadro lleva varios días, pues es menos sintomático. Además, los enfermos son mayores y con enfermedades crónicas y limitaciones para reconocer su necesidad de hidratación [23]. Por ello, los enfermos cuando buscan atención médica se encuentran en peor situación clínica y presentan un mayor grado de deshidratación.

3.4. Presentación y diagnóstico

Básicamente el SHH se presenta como una crisis hiperglucémica con una gran deshidratación, superior a la de la CAD. La gran diferencia con la CAD está en la ausencia de cetosis y acidosis [3]. El diagnóstico se hace por la presencia de glucemia superior a 600 mg/dl y osmolaridad por encima de 320 mOsm/kg, sin cetoacidosis. El paciente suele estar estuporoso o incluso en coma, y los datos de laboratorio muestran al ingreso unos valores ligeramente más altos de sodio, urea, creatinina y osmolaridad que en la CAD [9].

   
4 Tratamiento de los estados hiperglucémicos
 


El tratamiento y manejo de las crisis hiperglucémicas en diabéticos es complejo, y requiere atención frecuente y monitorización estricta de la hidratación, la repleción electrolítica y el equilibrio ácido-base. Por ello, los pacientes con CAD o SHH son mejor manejados en UCI [2].

4.1. Fluidoterapia

El primer objetivo del tratamiento es la reposición del volumen intravascular. Esa sola medida ha demostrado disminuir la glucemia (independientemente de la insulina), disminuir la osmolaridad, reducir los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras y disminuir la resistencia a insulina [24].

Hay diferentes regímenes de administración de fluidos [2, 7, 9], y lógicamente el ritmo de reposición debe depender del grado de depleción de volumen y de la situación cardiaca basal del paciente. En general se comienza con la administración de 1 litro en los 30-60 primeros minutos, y posteriormente a un ritmo de 15-20 ml/kg de peso/hora, siempre ajustándose a los datos que la monitorización continua nos aporta en cuanto a hidratación y nivel de sodio corregido. En cuanto a la categoría del fluido a infundir, se suele empezar con suero salino isotónico. Esto se hace a pesar de que en estos estados hiperglucémicos la pérdida de agua supera a la pérdida de sal. Lo que sucede es que en realidad el suero salino isotónico es relativamente hipotónico en comparación con la osmolaridad del suero de estos enfermos. Lo que no está claro es cuándo debemos pasar a usar suero salino al 0,45%. En general, la mayoría de los clínicos lo hacen cuando el sodio corregido está normal o alto y se ha repuesto la mayor parte del déficit de volumen inicial. No obstante, en niños este suero al 0,45% suele ser evitado porque puede precipitar la aparición de edema cerebral que aunque es infrecuente es muy grave [25]. Por último, debemos tener en cuenta que la glucemia va a ir disminuyendo con la hidratación y el aporte de insulina, y la hidratación debe incluir dextrosa al 5% o al 10% cuando la glucemia cae hasta 250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en el SHH [3].

4.2. Insulina

La utilización de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD, y puede ser útil en el tratamiento del SHH, aunque en este caso no siempre es necesario pues una buena hidratación puede restaurar la perfusión tisular y la sensibilidad a la insulina [2]. Aunque el mecanismo fisiopatológico es un déficit de insulina especialmente acusado en la CAD, las dosis suprafisiológicas de insulina no se usan porque pueden dar lugar a hipoglucemia, hipofosfatemia e hipokaliemia de graves consecuencias, sobre todo del tipo de arritmias cardiacas. Antes de iniciar el aporte de insulina se debe comprobar que el paciente no se encuentra en shock y que el nivel de potasio es superior a 3,3 mEq/l. Si se dan estas circunstancias se debe iniciar primero una adecuada reposición de líquidos y de potasio. Entonces lo recomendado es iniciar con una dosis de insulina regular en “bolo” iv de 0,15 U/Kg, seguida por una pauta en perfusión continua de 0,1 U/Kg/hora. Con estas dosis suele ser suficiente para reducir la glucemia entre 50 y 75 mg/dl por hora, inhibir la lipólisis, detener la cetogénesis y suprimir la gluconeogénesis. Si el descenso de glucemia es menor del indicado, deberemos ajustar la dosis de insulina. El nivel de glucemia deberemos monitorizarlo de forma horaria, al menos en las primeras horas. Una vez que se ha aclarado la cetoacidosis y el nivel de glucosa en sangre ha disminuido a 250 mg/dl, se debe reducir el ritmo de infusión de insulina a 0,05 U/Kg/h. Es en este momento cuando podemos introducir el uso de insulina subcutánea, siempre teniendo en cuenta que la pauta intravenosa y la subcutánea coincidan durante una o dos horas para evitar que reaparezca la cetonemia [2, 7, 9. En los casos de CAD leve y en el SHH pueden usarse pautas de insulina intramuscular o subcutánea [7], aunque el descenso de cetonas y glucemias es más rápido con la pauta intravenosa. No obstante, en el marco de las unidades de críticos estas pautas no tienen gran utilidad.

4.3. Potasio

El déficit total de potasio en el momento del diagnóstico de CAD o SHH es aproximadamente de 3-6 mEq/Kg de peso. A pesar de ello el nivel sérico puede ser bajo, normal o alto, especialmente si hay acidosis o insuficiencia renal [26, 27]. En el caso de potasio inferior a 3,3 mEq/l, debemos reponer potasio antes de iniciar tratamiento con insulina porque el efecto de ésta va a arrastrar potasio hacia el espacio intracelular, pudiendo originar una grave hipopotasemia que también se acrecienta por la hidratación, y no comenzaremos ese tratamiento hasta alcanzar niveles de al menos 3,5 mEq/l. Solamente no empezaremos desde el principio el aporte de potasio cuando el nivel de éste sea superior a 5,5 mEq/l. En casos de hipopotasemia e hiperpotasemia deberemos monitorizar al paciente desde el punto de vista electrocardiográfico. Lo habitual es añadir 20-30 mEq por cada litro de fluidos que aportamos. Algunos autores lo aportan en forma de cloruro potásico, mientras que otros emplean dos tercios de cloruro potásico y un tercio de fosfato potásico [7].

4.4. Bicarbonato

El uso rutinario de bicarbonato en la CAD no está recomendado por ningún autor, incluyendo las “Líneas Guía” de la ADA [27]. En el SHH no hay acidosis significativa y no tiene sentido el aporte de bicarbonato. El tratamiento insulínico suele ser suficiente para suprimir la lipólisis y corregir la cetogénesis. Sin embargo, la acidosis grave tiene efectos adversos como hipotensión, disminución del gasto cardiaco, disminución de resistencias vasculares, aumento de resistencia vascular pulmonar, arritmias, bradicardia, isquemia renal y mesentérica, aumento de presión del líquido cefalorraquídeo, vasodilatación cerebral, coma y aumento de la resistencia a insulina. Ahora bien, el bicarbonato puede producir hipopotasemia, sobrecarga de volumen, alteración de la oxigenación tisular y producción de cetoácidos [29]. Por todo ello, y aunque  sin demasiado acuerdo entre la comunidad científica, se recomienda administrar bicarbonato cuando el pH es menor de 6,9. No obstante, el régimen recomendado es con dosis moderadas y en administración relativamente lenta, 100 mEq diluidos en solución isotónica y administrados en unas dos horas con suplementación de potasio [27]. Para el seguimiento de la acidosis algunos autores prefieren la gasometría venosa a la arterial, teniendo en cuenta que  el pH venoso es aproximadamente 0,03 más bajo que el arterial [9].

4.5. Fosfato

El fosfato corporal total suele estar disminuido en CAD y SHH, aunque al igual que sucede con el potasio puede aparecer normal o alto a nivel sérico por salida desde el medio intracelular. La hipofosfatemia produce debilidad muscular, disminución del gasto cardiaco y anemia hemolítica entre otras cosas. No está claro en ningún estudio que su corrección suponga un beneficio, pero se recomienda para los casos de hipofosfatemia grave (infarior a 1,5 mg/dl). Ahora bien, si se administra fosfato hay que monitorizar muy bien los niveles de calcio. Una pauta segura es la que se ha mencionado previamente en el apartado sobre la corrección del déficit de potasio. Sin embargo, la administración oral es preferible a la intravenosa y se recomienda el aporte oral tan pronto como el paciente pueda utilizar esa vía [7].

4.6. Complicaciones del tratamiento

La mayoría de complicaciones del tratamiento se evitan con una aplicación cuidadosa y monitorizada de las pautas comentadas. Nos referimos con ello a la hipoglucemia, hipopotasemia y demás alteraciones electrolíticas. Sin embargo, hay dos complicaciones que siendo raras, son potencialmente fatales: el edema cerebral [30] y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) [31]. El edema cerebral suele suceder en pacientes pediátricos, y ambos se han relacionado fundamentalmente con un exceso de agresividad en el tratamiento. Por tanto, debemos intentar identificar a los pacientes susceptibles a estos problemas para moderar en ellos el ritmo de corrección de las alteraciones.

   
5

Prevención

 


Uno de los problemas más comunes en el desencadenamiento de las crisis hiperglucémicas es la dosis inadecuada e incluso la omisión de la insulina. Los programas educacionales están reduciendo estos problemas, de manera que ayudan al individuo a auto vigilarse, a comprender que las situaciones de estrés como las infecciones deben ser abordadas con cambios adaptativos en los tratamientos, y a  abordar con mayor frecuencia al especialista que controla su caso si es necesario [32]. En el caso de ancianos o personas incapacitadas que están  “institucionalizadas” la educación debe ir dirigida a los cuidadores.

   
6 Hipoglucemias
 


La hipoglucemia más frecuente es la que se produce en el tratamiento de la diabetes. En el contexto concreto de los cuidados críticos, la reciente instauración de protocolos de estricto control de glucemia en UCI a partir de los trabajos de Van den Berghe [33], tiene como consecuencia el incremento de episodios de hipoglucemia. En ese mismo contexto son frecuentes las hipoglucemias en insuficiencia hepática, en insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y en sepsis. La destrucción hepática aguda provoca hipoglucemia por cuanto el hígado es el principal productor de glucosa endógena. En el caso de la insuficiencia cardiaca el mecanismo es desconocido, aunque se supone que la congestión hepática es la causante de ésto. En cuanto a los riñones, aunque son productores de glucosa endógena, no lo hacen en la suficiente cantidad como para explicar la hipoglucemia de la insuficiencia renal por este simple mecanismo. Lo que si sucede en insuficiencia renal es que hay un menor aclaramiento de insulina, y un mayor nivel de insulina circulante con sus consecuencias. Por último, la sepsis se puede presentar con hipoglucemia, aunque lo habitual es que sea justamente lo contrario por el estrés metabólico y la resistencia a la insulina. Probablemente en la sepsis que presenta hipoglucemia haya una mala perfusión hepática junto a otros factores como la existencia de un planteamiento y aporte nutricional inadecuados.

Existen otras causas de hipoglucemia aunque menos frecuentes, sobre todo en el seno de las unidades de críticos. Algunas de estas causas son: fármacos como las sulfonilureas, salicilatos, o sulfamidas; etanol; hiperinsulinismo en el insulinoma; déficits endocrinos como el hipocortisolismo; hipoglucemia postpandrial; hipoglucemia ficticia, etc.

   
Bibliografía
 
  1. Americam Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitas. Diabetes care 2001; 25: 5100-5108.
  2. Philip A. Goldberg, MD, Silvio E. Inzucchi, MD. Critical issues in endocrinology. Clin Chest Med; 2003: 583-606.
  3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisburg RA, Malone JI, Wall BM. Management of hyperglicemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-153.
  4. Faich GA, Fishbein HA, Ellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis: a population-based study. Am J Epidemiol 1983; 117: 551-558.
  5. Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabeteic Ketoacidosis in a community-based population. Mayo Clin Proc 1980; 55: 83-88.
  6. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycaemic hiperosmolar nonketotic state. In Kahn CR, Weir GC (eds) Joslin´s Diabetes Mellitus, 13th edn. Philadelphia: Lea&Febiger 1994; pp 738-770.
  7. Wyckoff J. and Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic hiperosmolar state. In Kahn CR, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC and Smith RJ (eds) Joslin´s Diabetes Mellitus, 14th edn. Philadelphia: Lippicontt Williams & Wilkins 2005; 887-899.
  8. Graves EJ, Gillium BS. Detailed diagnosis and procedures: National Discharge Survey, 1995. National Center for Health Statistics. Vital Helth Stat  1997; 13: 133.
  9. Kitabchi AE, Umpierrez GE and Murphy MB. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H and Zimmet P (eds) International Textbook of Diabetes mellitus, 3th edn. West Sussex: John Wiley 6 Sons Ltd. 2004: 1101-1119.
  10. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15: 412-426.
  11. Cox M, Nelson D. Carbohydrate biosynthesis. In: Lehninger principles of biochemistry, 3rd ed. New Yorkorth 2000; 722-733.
  12. Butler AM, Talbot NB, Burnett CH. Metabolic studies in diabetic coma. Trans Assoc Am physicians 1947; 60: 102-109.
  13. Nabarro JDN, Spence AG, Stowers JM. Metabolic studies in severe diabetic ketosis. Q J Med 1952; 21: 222-224.
  14. Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis: an update. Crit Care Clin 1987; 3: 817-834.
  15. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycaemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-126.
  16. De Fronzo RA, Goldberg M, Agus ZS. The effects of glucosa and insulin on renal electrolyte transport. J Clin Invest 1976; 58: 83-90.
  17. Slovis CM, Mork VG, Slovis RJ, Bain RP. Diabetic ketoacidosis and infection: leukocyte count and differential as early predictors of serious infection. AM J Emerg Med 1987; 5: 1-5.
  18. Vantyghem MC, Haye S, Balduyck MHober C, Degand PM, LeFebvre J. Changes in serum amylase, lipase and leukocyte elastase during diabetic ketoacidosis and poorly controlled diabetes. Acta Diabetol 1999; 36: 39-44.
  19. Harris MI, Hamman RF (eds). Diabetes in America (National Diabetes Group). Washington, DC: US Department of Health and Human Sciences, 1985; pp XII-1-16.
  20. Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P. Prognostic factors in the diabetic hyperosmolar state. J Am Geritr Soc 1987; 35: 737-741.
  21. Wachtel TJ. The diabetic hyperosmolar state. Clin Geriatr Med 1990; 6: 797-806.
  22. Rosenthal NR, Barrett EJ. An assessment of insulin action in hyperosmolar hyperglycaemic nonketotic diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 607-610.
  23. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, Forslin ML, Morton JJ, Crowe MJ, Wollner l. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly me. N Engl J Med 1984; 311: 753-759.
  24. Hillman K. Fluid esucitation in diabetic emergencies- a reappraisal. Intensive Care Med 1987; 13: 4-8.
  25. Alberti K. Low-dose insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 2001; 137: 1367-1376.
  26. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994; 2: 209-238.
  27. Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine (Baltimore) 1986; 65: 163-172.
  28. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetes Ketoacidosis. Med Clin North Am. 1995; 79: 9-37.
  29. Latif K, Freire A, Kitabchi AE, Umpierrez GE, Qureshi N. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacidosis (DKA). Diabetes Care 2002; 25: 2113-2114.
  30. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990; 21: 721-727.
  31. Carroll P, Matz R. Adult respiratory distress syndrome complicating severely uncontrolled diabetes mellitus: report of nine cases and a review of the literature. Diabetes Care 1982; 5: 574-580.
  32. Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 707-723.
  33. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-1367.
 

 


© Libro Electrónico de Medicina Intensiva | http://intensivos.uninet.edu | correo: intensivos@uninet.edu | Fecha de la última modificación de esta página: 28-06-2008