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Sección 23: Gastroenterología y hepatología
 

 

Este libro está dirigido exclusivamente a profesionales de la salud

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Página actualizada el Domingo, 13 Julio, 2008
 
 
   
    23.04. Hemorragia digestiva alta no asociada a hipertensión portal
    [INTENSIVOS (2008): 23.04] [http://intensivos/uninet.edu/23/2304.html]
    Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Autores:
Ana I Lérida (a), Natalia López (b), Juan Luis Mendoza (b), Raquel Lana (c), JM Loscos (d).
(a): Servicio
de Medicina Interna, Hospital de Viladecans, Barcelona. (b): Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clínico San Carlos, Madrid. (c): Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico San Carlos, Madrid. (d): Servicio de Endoscopia, Clínica Moncloa, Madrid.
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Fecha de publicación: Julio 2008.
     
  1 Introducción
  2 Evaluación inicial
  3 Medidas iniciales generales
  4 Endoscopia digestiva alta
  5 Factores pronósticos
  6 Tratamiento endoscópico
  7 Tratamiento farmacológico
  8 Arteriografía y embolización
  9 Tratamiento quirúrgico
  10 Tratamiento de cicatrización
  11 Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
  Bibliografía
     
   

Palabras clave: Hemorragia digestiva alta, Endoscopia digestiva alta, Clasificación de Forrest, Helicobacter pylori.

   
1 Introducción
 


La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como aquélla que se origina por encima del ángulo de Treitz. Es una patología frecuente con una incidencia anual de 50-150 casos por 100.000 habitantes, y suele presentarse de forma aguda y con importantes repercusiones sistémicas, lo que obliga a adoptar medidas diagnósticas, terapéuticas y de soporte de forma urgente [1]. La etiología más frecuente de la HDA no asociada a hipertensión portal es la úlcera péptica gastroduodenal (hasta un 40-50% de los casos), seguida de erosiones gástricas y duodenales, síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, neoplasias, enfermedad de Dieulafoy (arteria anómala en la submucosa del estómago), úlceras esofágicas y angiodisplasia [2]. La mortalidad por HDA oscila entre el 8 y el 14%, aunque en los últimos años hemos asistido a un descenso de la misma hasta alcanzar cifras del 2% en algunas series recientes [3]. Este descenso en la mortalidad se debe fundamentalmente a la introducción y desarrollo de diferentes técnicas de terapeútica endoscópica y al mejor conocimiento de los factores pronósticos en la HDA.

   
2 Evaluación inicial
 

Se deben realizar de forma inmediata la anamnesis sobre la forma de presentación de la HDA, y una rápida valoración del estado hemodinámico que nos pueden orientar sobre la magnitud de la pérdida hemática. De esta forma, una hematemesis abundante de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia sugieren una pérdida de 1.000-1.500 ml, y un vómito en “poso de café” sugiere bajo débito o hemorragia que ha cesado. En cuanto a la valoración hemodinámica inicial se deben evaluar la presión arterial, frecuencia cardiaca (FC) y signos de perfusión periférica. Cifras de presión arterial sistólica (PAS) superiores a 100 mmHg y FC inferior a 100 latidos/minuto indican hemorragia leve, y PAS inferior a 100 mmHg y FC superior a 100 latidos/minuto, hemorragia potencialmente grave [4, 5]. Hay que tener en cuenta, no obstante, que la HDA puede acompañarse de una reacción vagal transitoria con hipotensión que se recupera rápidamente con expansores de volumen. Es conveniente que los pacientes con inestabilidad hemodinámica o pérdida hemática importante con sangrado activo ingresen en una unidad de cuidados intensivos.

Otros aspectos de interés en el interrogatorio inicial son la ingesta de alcohol o gastrolesivos (antiinflamatorios no esteroideos, ácido acetilsalicílico), historia de enfermedad ulcerosa o dispepsia y antecedentes de hepatopatía crónica.

   
3 Medidas iniciales generales
 


3.1. Actuaciones iniciales

  • Colocación inmediata uno o dos catéteres periféricos gruesos e iniciar reposión de volemia
  • Extracción de analítica con pruebas de coagulación y reserva de concentrados de hematíes
  • Colocación de sonda nasogástrica y realización de tacto rectal para objetivar la presencia de sangre en cavidad gástrica y de melenas o hematoquecia. La sonda nasogástrica tiene el doble objetivo de confirmar la presencia de sangre y su cuantía y además evacuar el contenido gástrico previo a la realización de la endoscopia [6]. Los lavados han de realizarse con suero a temperatura ambiente, no mejora el control de la hemorragia el uso de suero frío
  • Si hemorragia profusa: oxigenoterapia, catéter venoso central para medición de presión venosa central y sonda vesical
  • Si hematemesis que no cede, insuficiencia respiratoria o disminución del nivel de conciencia: intubación orotraqueal que preservará la vía respiratoria y evitará la broncoaspiración además de facilitar la realización de endoscospia

3.2. Transfusión de concentrados de hematíes

La cantidad de concentrados a transfundir dependerá de las pérdidas estimadas, persistencia de la hemorragia y situación general del enfermo. En los últimos años hay la tendencia a una conducta restrictiva en cuanto a la transfusión puesto que está demostrado que la rápida reposición de la volemia puede dificultar la hemostasia e incluso precipitar la recidiva de la hemorragia. Hay además estudios que sugieren que la transfusión precoz anula la hipotensión compensadora que proporciona la estabilidad del coágulo formado en la lesión ulcerosa y mantiene la hemostasia. Se recomienda transfusión con hematocrito inferior al 25% y hemoglobina inferior a 8 g/dl. No obstante en pacientes con comorbilidad grave asociada como insuficiencia coronaria, insuficiencia cardiaca descompensada o cirrosis hepática se recomienda mantener el hematocrito por encima del 30%. Los niveles de hemoglobina y hematocrito se equilibran rápidamente después de la transfusión y son evaluables a los 15 minutos de finalizada [2].

En principio sólo se han de administrar concentrados de hematíes, pero en el caso de politransfusión (seis o más concentrados en 24 horas) o coagulopatía con prolongación del tiempo de protrombina (INR superior a 1,5) se ha de transfundir también plasma fresco congelado, y en el caso de plaquetopenia (menos de 50.000/mcL) se habrán de transfundir plaquetas.

3.3 Alimentación

La ingesta oral no parece tener influencia sobre la evolución de la hemorragia o el riesgo de recidiva, y por tanto se puede iniciar de forma precoz una vez ha cedido la hemorragia. No obstante en pacientes con lesiones de alto riesgo de recidiva parece aconsejable el ayuno durante las primeras 12-24 horas para no interferir en una posible endoscopia terapeútica o cirugía urgente [2, 4].

   
4 Endoscopia digestiva alta
 

Actualmente la endoscopia digestiva se ha convertido en una herramienta fundamental para el correcto diagnóstico y tratamiento de la HDA. Permite identificar la lesión causante en más del 90% de los casos, establecer el pronóstico en función de las lesiones observadas y aplicar un tratamiento hemostático si es necesario, reduciendo notablemente la incidencia de recidiva hemorrágica [2, 9].

En general la endoscopia debería realizarse en el plazo más breve posible. En pacientes con hemorragia grave en cuanto se consiga la estabilidad hemodinámica y si no es posible y persiste la hipovolemia grave, se debe plantear la indicación de cirugía urgente y valorar una endoscopia peroperatoria. En el resto de pacientes la endoscopia debería realizarse en las primeras 12 horas. Por encima de 24 horas disminuye notablemente el rendimiento diagnóstico. En pacientes con infarto agudo de miocardio reciente, insuficiencia respiratoria grave y cirugía mayor reciente hay que sopesar el riesgo que supone la realización de la endoscopia e indicarla en función de la situación clínica y la cuantía estimada de la HDA.

Es importante la descripción de las lesiones observadas en la endoscopia y la presencia de signos de hemorragia reciente. En este sentido es útil la clasificación de Forrest de la úlcera péptica (tabla 1):

 
Tabla 1. Clasificación de Forrest

 

Hallazgo endoscópico

Hemorragia activa:

 

Ia

Hemorragia en chorro

Ib

Hemorragia en babeo

Hemorragia reciente:

IIa

Vaso visible no sangrante

IIb Coágulo adherido
IIc Hematina
Ausencia de signos de sangrado:  

III

Base de fibrina

 

La terapia endoscópica ha demostrado la reducción de la recidiva hemorrágica en úlceras de alto riesgo: hemorragia activa, vaso visible no sangrante y coágulo adherido sobre la lesión.

   
5 Factores pronósticos
 

5.1 Factores pronósticos clínicos

  • Edad superior a 60 años. El 73% de la mortalidad se acumula en los pacientes mayores de 60 años
  • Shock hipovolémico. También se ha sugerido que un valor de hemoglobina al ingreso inferior a 10 g/dl es un factor de mal pronóstico
  • Enfermedades asociadas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus, neoplasias, anticoagulación
  • Recidiva precoz de la hemorragia. Es el principal factor pronóstico de mortalidad

5.2 Factores pronósticos endoscópicos

Relacionados con la recidiva precoz de la hemorragia que es el principal determinante de la mortalidad [7].

  • Tipo de lesión sangrante: la lesión de Mallory-Weiss o las erosiones gástricas tienen una baja incidencia de recidiva en comparación con la úlcera péptica
  • Signos endoscópicos de hemorragia reciente:
    • Sangrado arterial en chorro o babeante: recidiva hemorrágica del 85%
    • Vaso visible no sangrante: 35-55%
    • Coagulo adherido a la lesión: 25%
    • Resto de lesiones: 5-7%
  • Localización de la úlcera: aquellas localizadas en la parte alta de la pequeña curvatura gástrica o en la cara posterior del bulbo duodenal tienen peor pronóstico. Esto está relacionado con la presencia de grandes vasos arteriales en la zona y la mayor dificultad técnica para realizar tratamiento endoscópico adecuado
  • Tamaño de la úlcera: peor pronóstico en úlceras mayores de 2 cm por mayor riesgo de recidiva y más posibilidad de fracaso de la terapeútica endoscópica

5.3 Clasificación en grupos de riesgo

Teniendo en cuenta el estado hemodinámico y los factores de riesgo se pueden estratificar los pacientes en grupos de riesgo que determinarán la actuación a seguir. En este sentido es útil el índice pronóstico de Rockall [20] (tabla 2):

 
Tabla 2. Índice pronóstico de Rockall [20]

 

Variable Puntos

Variable

Puntos

Edad (años):  

Diagnóstico:

 

Menos de 60 0

Mallory-Weiss, sin lesiones, sin signos de hemorragia reciente

0

60-79 1
Más de 79 2

Todos los otros diagnósticos

1

Estado circulatorio:  

Neoplasia esofagogastroduodenal

2

Normal (PAS > 100; FC < 100) 0 Signos de hemorragia reciente:  
Taquicardia (PAS > 100; FC > 100) 1 Sin estigmas, hematina 0
Hipotensión (PAS < 100) 2 Sangre fresca en estómago, hemorragia activa, vaso visible no sangrante, coágulo 2
Enfermedades asociadas:  
Ninguna 0    
Cardiopatía isquémica, ICC, otras 1    
Insuficiencia renal crónica, cirrosis, neoplasia 2    

ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. PAS: presión arterial sistólica, mmHg. FC: frecuencia cardiaca, latidos por minuto.

Una puntuación de 2 puntos o menos indica riesgo bajo, entre 3 y 4 puntos riesgo intermedio y por encima de 4 puntos el riesgo es alto. En el caso de que la endoscopia no identifique ninguna lesión pero el estómago contenga sangre fresca, el hematocrito sea inferior al 30% o la presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg consideraremos el riesgo como intermedio [10].

En los pacientes con riesgo bajo no es necesario el ayuno ni la colocación de sonda nasogástrica y se puede considerar el alta precoz (8). En los pacientes con riesgo intermedio o alto hay que adecuar la asistencia a su situación clínica e incluso valorar su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.

   
6 Tratamiento endoscópico
 

La generalización de la terapia endoscópica en los últimos años ha supuesto el avance más importante en el tratamiento de la HDA. Con ella se ha conseguido reducir la recidiva hemorrágica, la necesidad de cirugía y la mortalidad y es por tanto el tratamiento de primera elección. Está indicado realizar terapia endoscópica en el caso de:

  • Úlcera péptica con hemorragia activa, vaso visible no sangrante y coágulo adherido que no se desprende con los lavados
  • Úlcera esofágica, esofagitis, enfermedad de Dieulafoy y angiodisplasia con signos de hemorragia reciente
  • Neoplasia esofágica o gástrica con hemorragia activa según extensión y pronóstico de la enfermedad de base

Las técnicas utilizadas son las siguientes:

  • Inyección de sustancias hemostáticas: adrenalina, polidocanol, cloruro sódico y otros. Se realiza alrededor del vaso o incluso en el mismo vaso sangrante. Sencilla y fácil técnicamente. Es la técnica más utilizada [11]
  • Métodos térmicos: electrocoagulación, yag-láser, argón-plasma e hidrotermocoagulación [12]
  • Métodos mecánicos: clips o bandas elásticas. Se utilizan fundamentalmente en las lesiones de Mallory-Weiss, malformaciones vasculares y enfermedad de Dieulafoy [13]

Ante la recidiva hemorrágica tras un tratamiento endoscópico está indicado un nuevo tratamiento pero ante el segundo fracaso estaría indicada la cirugía.

   
7 Tratamiento farmacológico
 

7.1 Inhibidores de la secreción gástrica
           
La acidez gástrica disuelve el coágulo y acelera el proceso de fibrinolisis, por lo que el aumento del pH intragástrico favorece los mecanismos hemostáticos.

En este sentido el uso de inhibidores de la bomba de protones a dosis altas reduce el riesgo de recidiva hemorrágica. Puesto que las bombas de protones se activan continuamente y la vida media plasmática de estos fármacos es corta, se aconseja el uso de infusión endovenosa continua [14, 15]. La mayoría de los estudios se han realizado con omeprazol, pero es probable que el resto de inhihidores de la bomba de protones sean igualmente eficaces. Se recomienda la dosis de bolo inicial de 80 mg  de omeprazol seguido de infusión continua de 8 mg/h. Si no hay recidiva hemorrágica en las siguientes 24 horas se puede pasar el tratamiento a vía oral.

En las situaciones de riesgo de fracaso del tratamiento endoscópico se recomienda valorar la infusión continua de inhibidores de la bomba de protones además de la terapia endoscópica [16]. Serían las siguientes:

  • Shock hipovolémico
  • Enfermedades asociadas graves
  • Úlceras localizadas en la parte alta de la pequeña curvatura gástrica y cara posterior del bulbo duodenal
  • Tamaño de la úlcera superior a 2 cm
  • Hemorragia activa en la endoscopia diagnóstica

Los antagonistas H2 no son eficaces en la prevención de la recidiva hemorrágica, y su uso sólo es útil en el inicio de la cicatrización [17].

7.2 Somatostatina y análogos

Se han utilizado por su acción secretora y vasoconstrictora pero su uso actual es controvertido y no hay estudios que demuestren su eficacia en la redución de la recidiva hemorrágica [19].

   
8 Arteriografía y embolización
 


En el caso de hemorragia no localizable por endoscopia se puede realizar arteriografía con embolización. Este es el tratamiento de elección en el caso de hemobilia tras biopsia hepática.

   
9 Tratamiento quirúrgico
 

En la actualidad y con el uso de la terapia endoscópica y la erradicación del Helicobacter pylori sólo un 5% de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico. Éste está indicado sólo en casos de hemorragia masiva, hemorragia activa que no se controla con el tratamiento endoscópico y en el caso de segunda recidiva hemorrágica tras terapia endoscópica [21].

   
10 Tratamiento de cicatrización
 


Una vez conseguido el control de la hemorragia deberemos iniciar el tratamiento de cicatrización con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones; estos últimos parecen de mayor eficacia en los estudios comparativos. Para conseguir la cicatrización se han de mantener 4 semanas en la úlcera duodenal y 8 semanas en la gástrica.

   
11 Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori
 


El helicobacter pylori está presente en el 90% de las úlceras duodenales y el 60% de las gástricas y hay que determinarlo en todos los casos de HDA. Se ha sugerido incluso realizar tratamiento erradicador en caso de HDA por ulcus duodenal sin necesidad de determinarlo. La erradicación deberá comprobarse a las 4 semanas tras el tratamiento antibiótico o 2 semanas después del tratamiento antisecretor.

   
Bibliografía
   
 
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