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LSección 23: Gastroenterología y hepatología
 

 

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Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    23.02. Hemorragia por varices esofagogástricas
    [INTENSIVOS (2008): 23.02]
    Autores: Mª Vega Catalina Rodríguez y Rafael Bañares Cañizares
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Junio 2008.
     
  1 Introducción
  2 Factores pronósticos
  3 Tratamiento
     
   

Palabras clave: Hipertensión portal, Resistencia vascular intrahepática, Gradiente de presión venosa hepática, Cirrosis hepática, Varices esofágicas.

   
1 Introducción 
 


La hemorragia por varices esofagogástricas (HVE) es una complicación grave de la cirrosis debido a su elevada morbilidad y mortalidad. La mortalidad por hemorragia (dentro de las primeras 6 semanas del episodio) se ha reducido en los últimos años debido a la mejor evaluación y tratamiento de los pacientes, de forma que ha pasado de un 45% a un 20% en la actualidad. En los pacientes en los que se obtiene hemostasia la recidiva hemorrágica se produce en el 30-40% de los casos [1] ocurriendo ésta en el 40% de las ocasiones en los primeros 5-7 días (recidiva precoz) [2].

   
2 Factores pronósticos
 


La HVE cesa espontáneamente en el 40-50% de los pacientes [3], probablemente porque la hipovolemia provoca vasoconstricción esplácnica, lo que reduce la presión portal. La recidiva hemorrágica alcanza el 30-40% en las primeras 6 semanas, ocurriendo el 40% de estos episodios en los primeros 5-7 días (recidiva precoz), lo cual empeora el pronóstico. Un 5-8% de las hemorragias son de carácter exanguinante e incontrolado, y causan la muerte inmediata del paciente (8%), siendo la mortalidad a las 6 semanas del 20%.

Se han identificado diferentes factores pronósticos de fracaso en los primeros 5 días y de muerte relacionada con la hemorragia (Tabla 1). Estas variables pronósticas estiman los factores teóricos de gravedad de la hemorragia, la que es directamente proporcional a la presión intravaricosa (estimada por el GPVH), al tamaño del desgarro en la pared de la variz (estimado por la presencia de hemorragia activa durante la endoscopia) y, por último, al grado de coagulopatía (estimado por el grado de insuficiencia hepática) [4]. Por estos motivos las medidas terapéuticas para lograr la hemostasia de la variz sangrante se dirigen a la reducción de la presión portal, ocluir el desgarro de la variz y corregir la coagulopatía.

Tabla 1.- Factores pronósticos en la hemorragia aguda por varices esofagogástricas

 
Fracaso en los primeros 5 días (fallo en el control inicial, recidiva hemorrágica o muerte)
GPVH > 20 mmHg
Infección bacteriana
Hemorragia activa al efectuar la endoscopia
Trombosis portal
Clase Child-Pugh
Valores de AST
Muerte relacionada con la hemorragia (primeras 6 semanas)
Insuficiencia renal
Infección bacteriana
Shock al ingreso
Recidiva precoz
Presencia de carcinoma hepatocelular
Encefalopatía hepática
Hemorragia activa en la endoscopia inicial
Clase Child-Pugh
   
3 Tratamiento
 


La HVE es una urgencia médica que requiere atención inmediata en hospitales con disponibilidad de realizar endoscopias urgentes y dotadas de una unidad de cuidados intensivos.

3.1. Medidas generales

La hemorragia digestiva por varices esofágicas es una urgencia médica que debe ser tratada por personal cualificado y entrenado convenientemente, si es posible en una unidad de vigilancia intensiva. Inicialmente se debe realizar una valoración clínico-analítica de la gravedad del sangrado y de la enfermedad hepática concomitante. La reposición de la volemia y el control hemodinámico exige una actuación inmediata. El shock hipovolémico, además de ser un indicador de hemorragia grave, se asocia a complicaciones que empeoran el pronóstico como es el desarrollo de insuficiencia renal [5]. Cuando el paciente ingresa deben canalizarse dos vías intravenosas cortas de calibre grueso o una vía venosa central e iniciar la corrección de la hipovolemia con expansores plasmáticos hasta disponer de sangre cruzada, con el objetivo de mantener la presión arterial sistólica por encima de 100 mmHg y  la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lat/min. La transfusión de concentrados de hematíes debe mantener la hemoglobina en 8 g/dl y el hematocrito entre 21-24%. Estudios experimentales han objetivado que la sobretransfusión eleva la presión portal y empeora el pronóstico de la hemorragia [6].

3.2. Diagnóstico de la lesión sangrante

Tras estabilizar hemodinámicamente al paciente se debe realizar una endoscopia digestiva en las primeras 12 horas del ingreso; si existe sangrado activo o compromiso hemodinámico la endoscopia debe hacerse dentro de las 6 horas del comienzo del cuadro. El diagnóstico de HVE se establece por la presencia de varices con sangrado activo, signos de hemostasia reciente (pezón de fibrina) o sangre en el estómago en ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes [7].

La colocación de una sonda nasogástrica puede ser de utilidad para valorar la actividad de la hemorragia y limpiar el estómago antes de la endoscopia. Se debe proteger la vía respiratoria mediante intubación orotraqueal antes de proceder a la endoscopia en pacientes con hemorragia masiva, encefalopatías graves o incapaces de mantener una saturación de oxígeno del 90%. Es recomendable realizar una ecografía abdominal en las primeras horas del ingreso con el objeto de valorar la permeabilidad de la vena porta o la presencia de un hepatocarcinoma.

3.3. Prevención y tratamiento de las complicaciones

3.3.1. Broncoaspiración

Cuando se encuentra disminuido el nivel de conciencia en estos pacientes, la broncoaspiración se puede prevenir semiinclinando al paciente, colocando una sonda nasogástrica o con intubación orotraqueal en caso de coma profundo.

3.3.2. Encefalopatía hepática

Aunque su efectividad no está totalmente demostrada se recomienda administrar lactulosa o lactitol vía oral o por sonda nasogástrica, en los pacientes con signos de encefalopatía hepática.

3.3.3. Insuficiencia renal

Es un factor independiente de supervivencia, apareciendo en aproximadamente el 10% de los casos (en relación con la gravedad de la hemorragia y con el grado de función hepática) [5]. El mejor modo de prevenir la insuficiencia renal en estos pacientes es corregir la hipovolemia y mantener la estabilidad hemodinámica. Se deben evitar los fármacos nefrotóxicos y aquellas maniobras que puedan causar hipotensión arterial, como la realización de una paracentesis total en caso de ascitis tensa y la administración de bloqueadores beta o de vasodilatadores hasta 5-7 días después de haber estabilizado al paciente.

3.3.4. Infección bacteriana

Existe una elevada incidencia de infección bacteriana, especialmente por gérmenes gram negativos de origen entérico, en los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva, que oscila entre el 35 y el 66% (dependiendo del grado de función hepática). La infección es un factor independiente de recidiva de la hemorragia y de mortalidad [8]. La profilaxis con antibióticos reduce en un 32% la incidencia de infección y aumenta en un 9% la supervivencia a corto plazo [8, 9]. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (50%), la infección del tracto urinario (25%) y la neumonía (25%), y su presencia se ha de descartar sistemáticamente en todos los pacientes mediante paracentesis diagnóstica, radiografía de tórax y análisis de orina.

No existe consenso sobre la profilaxis más adecuada siendo la más utilizada la administración de quinolonas (norfloxacino 400 mg/12 horas) por vía oral durante 7 días [10]. No obstante, es probable que la administración de antibióticos de amplio espectro por vía parenteral sea más eficaz. Un estudio reciente ha demostrado que en los pacientes con insuficiencia hepática avanzada (definida por al menos dos de las siguientes complicaciones: ascitis, encefalopatía, ictericia o malnutrición) la ceftriaxona (1 gr/día por vía intravenosa durante 7 días) es una pauta de profilaxis más eficaz que el norfloxacino vía oral [11].

3.4. Tratamiento específico

El tratamiento recomendado para conseguir hemostasia de la variz sangrante consiste en administrar medicación vasoactiva desde el momento del ingreso del paciente y asociar terapia endoscópica durante la endoscopia diagnóstica [12]. Con el tratamiento combinado se consigue disminuir los requerimientos transfusionales, mejorar el control inicial la hemorragia y prevenir el resangrado temprano en el 85-90% de los pacientes [13]. (Figuras 1, 2 y 3).

 

2302f1

Figura 1. Manejo inicial de la hemorragia digestiva alta en el paciente cirrótico

 

2302f2

Figura 2. Manejo de la hemorragia digestiva alta por varices esofágicas

 

2302f3

Figura 3. Manejo de la hemorragia digestiva alta por varices gástricas

 

Los fármacos vasoactivos disponibles para el tratamiento de la HVE son la terlipresina y somatostatina y sus análogos, especialmente el octreótido (Tabla 2). La terlipresina es el fármaco del que se dispone de una evidencia clínica y hemodinámica más sólida, con una eficacia hemostática relativamente uniforme entre los diferentes estudios del 80%, y con el que incluso se ha demostrado un incremento en la supervivencia [3], pero está contraindicada en pacientes con cardiopatía, ya que sus efectos secundarios son similares, aunque más leves, que los de la vasopresina.

Tabla 2.- Fármacos para el tratamiento de la hemorragia por varices. Duración del tratamiento 2-5 días

 

Terlipresina: Bolos 2 mg/4 h iv durante 2 días. Reducir después a 1 mg/4 h

Somatostatina: Bolo 250 µg iv (puede repetirse hasta 3 veces). Infusión 250 µg/h. Si recidiva o hemorragia activa: infusión 500 µg/h

Octeótrido: Bolo 50 µg. Infusión 25-50 µg/h. Menor eficacia demostrada

La somatostatina se administra inicialmente en bolo y posteriormente en perfusión continua  para conseguir la máxima eficacia. Un estudio reciente ha demostrado que la dosis de 500 µg/h  posee una eficacia hemostática superior en los pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia [14]. Es un fármaco seguro con escasos efectos secundarios (tendencia a hiperglucemia, náuseas cuando se administra en bolo) y prácticamente sin efectos secundarios graves.

Estos fármacos han demostrado un buen control inicial del episodio (superior al 80%) y una disminución de la recidiva precoz cuando son utilizados durante 5 días, con eficacia similar a la escleroterapia y con menos efectos secundarios.

La terapia endoscópica, mediante esclerosis o ligadura con bandas persigue la oclusión por trombosis de la variz sangrante. Su eficacia en el control inicial de la hemorragia es del 80-90%, y además reduce el riesgo de recidiva hemorrágica temprana [12].

La escleroterapia ha demostrado un buen control inicial de la hemorragia (80-90%) pero puede provocar efectos adversos locales (úlceras esofágicas, estenosis esofágica...) y sistémicos (bacteriemia...), mucho más frecuentes en la de urgencia que en la electiva. La ligadura endoscópica con bandas elásticas ha demostrado un mejor control del episodio hemorrágico con menos complicaciones locales. Su uso generalizado es controvertido dada la mayor complejidad técnica, por la presencia de sangre que dificulta la visión, y requiere un personal médico entrenado. La técnica urgente es similar a la electiva, comenzando la ligadura por los cordones situados por encima de la unión esofagogástrica y continuando proximalmente. Los ensayos controlados recientes en que se comparan ambas técnicas endoscópicas en la HVE indican que la ligadura es más eficaz que la escleroterapia en el control inicial del sangrado, especialmente en pacientes con hemorragia activa, con menores efectos adversos, lo que en algunos estudios se traduce en menor mortalidad (15,16). Por lo tanto, la terapia endoscópica de elección en pacientes con HVE es la ligadura con bandas, y se reserva la inyección de esclerosante para los casos en que la ligadura no esté disponible o no sea técnicamente posible [12].

El 5-10% de los pacientes son refractarios al tratamiento combinado, bien por fracaso en el control inicial de la  hemorragia, bien por recidiva temprana. En caso de fracaso del tratamiento, un segundo intento endoscópico es una alternativa válida. Realizar tratamiento endoscópico de repetición aumenta el número de complicaciones sin aumentar la eficacia. Hay que individualizar la terapia de rescate según la gravedad de la recidiva y el grado de insuficiencia hepática (Figura 1).

El tratamiento derivativo mediante DPPI (derivación portosistémica percutánea intrahepática), logra el control de la hemorragia en el 95% de los casos [17]. El fundamento de la DPPI en el tratamiento de la hemorragia aguda refractaria por varices es la marcada disminución de la presión portal que produce. En la actualidad la DPPI ha desplazado a la cirugía como terapia derivativa de elección en la mayor parte de los centros, pues a su alta eficacia hemostásica se añade la experiencia creciente en su uso y su facilidad de realización (Tabla 3). La historia natural de la DPPI ha sido cuidadosamente analizada en un reciente estudio [17], en el cual se evaluaron de manera prospectiva los cambios hemodinámicos a medio y largo plazo en una amplia serie de pacientes portadores de DPPI. En este estudio, se demuestra claramente que la eficacia descompresiva inicial de la DPPI, definida por la presencia de un descenso significativo del GPC, tiende a desaparecer en el tiempo. Sin embargo el dato más sobresaliente de este estudio fue demostrar la existencia de estrechas correlaciones entre los acontecimientos clínicos post-DPPI y los cambios hemodinámicos en el seguimiento. Así, se pudo definir un valor umbral para el gradiente porto-cava (GPC) de 12 mmHg por debajo del cual el riesgo de desarrollar las principales complicaciones del síndrome de hipertensión portal, es decir hemorragia por varices y ascitis, es prácticamente nulo. Por el contrario, presentar un valor del GPC superior a esta cifra supone la reaparición del riesgo de hemorragia. Este fenómeno, la elevación del GPC por encima de 12 mmHg, es muy frecuente, de tal manera que la probabilidad de superar dicho valor umbral alcanza el 80% al año, requiriendo la realización de un elevado número de procedimientos para el mantenimiento de la eficacia hemodinámica de la derivación. Así pues, el mantenimiento de esta eficacia hemodinámica y clínica, exige un estrecho y activo programa de seguimiento.

Tabla 3.- Indicaciones y contraindicaciones actuales de la DPPI en la hemorragia por varices esofagogástricas

 
Indicaciones
  1. Prevención primaria: no indicado
  2. Hemorragia urgente: hemorragia aguda refractaria a tratamiento farmacológico y endoscópico, con especial consideración en pacientes Child B y C y en pacientes con varices fúndicas
  3. Prevención de la recidiva hemorrágica: hemorragia recidivante refractaria a tratamiento endoscópico y farmacológico
Contraindicaciones
  1. Pacientes con encefalopatía crónica, en los que la DPPI puede empeorar su situación clínica, por lo que debe valorarse la relación riesgo-beneficio del procedimiento
  2. Pacientes con insuficiencia cardiaca derecha, en los que la realización de una DPPI puede agravar el cuadro clínico por sobrecarga, por lo que el procedimiento estaría contraindicado en los casos refractarios al tratamiento
  3. Pacientes con tumores hepáticos diseminados, en los que la DPPI carece de utilidad
  4. Pacientes con infecciones graves
  5. Desde el punto de vista técnico, la presencia de masas intrahepáticas en el trayecto teórico de la derivación, la dilatación marcada de la vía biliar y la trombosis crónica con cavernomatosis portal, son circunstancias que pueden complicar de manera importante la realización de la DPPI, por lo que pueden ser consideradas contraindicaciones de la misma.

La utilización de la DPPI ha demostrado un buen control de la hemorragia pero con una mortalidad a las 6 semanas de hasta el 35%. Los factores predictivos de mortalidad después de la DPPI se relacionan con la gravedad de la enfermedad hepática (parámetros de la coagulación [18], ascitis y encefalopatía [19]), con la presencia de infección bacteriana [18] o con el grado de deterioro general del paciente evaluado por la necesidad de ventilación mecánica [18] o de soporte inotrópico [20]. Es importante destacar que en pacientes con marcado deterioro de la función hepática o con presencia concomitante de infección o disfunción circulatoria grave, el pronóstico es muy desfavorable y probablemente la DPPI deba desaconsejarse.

Estudios recientes parecen sugerir que la realización inmediata de una DPPI en pacientes con hemorragia aguda por varices y marcada elevación de la presión portal, superior a 20 mmHg,  proporciona un mejor control de la hemorragia y mayor supervivencia que el tratamiento convencional en este grupo de alto riesgo [21].

Los efectos secundarios más  importantes de la DPPI son el desarrollo de encefalopatía hepática, que aparece en el 30% de los pacientes, principalmente si existe deterioro importante de la función hepática y episodios de encefalopatía previos. Puede llegar a ser de difícil control en un 25% de los pacientes. Es muy frecuente también la disfunción (80% al año de la derivación), principalmente estenosis de la DDPI, que precisa de control ecográfico mediante doppler e incluso revisión angiográfica. La utilización de prótesis cubiertas de PTFE parece asociarse a una menor probabilidad de disfunción, con una menor incidencia de episodios asociados con hipertensión portal [22].

Ante una hemorragia  masiva refractaria al tratamiento farmacológico y endoscópico se realizará taponamiento esofágico con el fin de estabilizar hemodinámicamente al paciente hasta realizar un tratamiento definitivo. Su eficacia hemostática es del 80-90%, con una recidiva de hasta el 50% de los casos. Su uso se asocia a complicaciones graves, principalmente neumonía aspirativa y úlceras esofágicas, hasta en un 20% de los pacientes. El tipo de balón a utilizar dependerá del origen de la hemorragia (Tabla 4).

Tabla 4. Taponamiento esofágico y gástrico (se aconseja dejar colocado un máximo de 24 horas)
 

Tipo de balón

Indicación

Colocación

 

   

Sengstaken-Blakemore

Varices esofágicas Inflar el balón gástrico con 200 ml de aire y traccionar. Inflar el balón esofágico hasta 65-70 mmHg. No precisa tracción continua.

Linton

Varices gástricas Inflar el balón con 600 ml de aire y traccionar con contrapeso de 1 Kg.

Una nueva posibilidad terapéutica aún en evaluación es la utilización del factor VII recombinante activado en un intento de mejorar el estado de coagulación de estos pacientes. Un ensayo controlado ha demostrado que la adición de este factor al tratamiento endoscópico y farmacológico estándar mejora el control inicial de la hemorragia y reduce el resangrado temprano en los pacientes con mayor deterioro de la función hepática (Child-Pugh B-C) [23]. Un ensayo actualmente en marcha pretende determinar el papel real de este producto en el tratamiento de la hemorragia varicosa.

La hemorragia por varices gástricas (5-10% de los episodios de hemorragia en pacientes con hipertensión portal), tiende a ser menos frecuente que la esofágica, aunque su sangrado es de mayor gravedad. El tratamiento de las varices localizadas en la curvadura menor gástrica, en continuidad con las varices esofágicas es similar al de éstas. Son las varices fúndicas, aisladas o en continuidad con las esofágicas, las que requieren consideraciones específicas. Su fisiopatología es menos conocida que la de las varices esofágicas, y se ha señalado que pueden sangrar aunque el GPVH sea < 12 mmHg [24].

En pacientes con hemorragia aguda, el tratamiento inicial consiste en la administración de fármacos vasoactivos. Si la endoscopia demuestra sangrado activo el tratamiento endoscópico de elección es la inyección de adhesivos tisulares (como cianoacrilato) [25]  y, en menor medida, ligadura con bandas. En España el uso del cianoacrilato no está extendido, por lo que a estos pacientes con hemorragia refractaria se les suele realizar tratamiento derivativo (DPPI). La DPPI en estos pacientes tiene una eficacia similar a la de las varices esofágicas, con una tasa de control inicial de la hemorragia cercana al 90% (26,27). Con frecuencia es necesario realizar embolización de los vasos colaterales que irrigan las varices ya que no suelen desaparecer únicamente con la derivación (Figura 1).

La gastropatía hipertensiva  tiene una prevalencia en la cirrosis del 80%, y  afecta al fundus fundamentalmente, siendo asintomática en la mayoría de los casos. Tiene una incidencia de sangrado agudo de un 2.5% y crónico del 12%. Se distingue entre gastropatía hipertensiva leve (patrón en mosaico), que es la más frecuente y  gastropatía hipertensiva grave, cuando aparecen lesiones rojas. Aparece con más frecuencia en los pacientes con mayor deterioro de función hepática y cuando existen varices esofagogástricas de gran tamaño (no existe una clara relación con el grado de presión portal), así como tras la esclerosis de varices esofágicas.

La hemorragia de la gastropatía es poco frecuente y ocurre casi exclusivamente en las formas graves, con una menor mortalidad que la HVE (10%) si bien es muy frecuente la recidiva (un 80% a los 2 años) [28]. El tratamiento no difiere del indicado para las varices esofágicas: los fármacos vasoactivos constituyen la primera línea de tratamiento (con eficacia del 70-100%) y en los casos refractarios, está indicada la DPPI.

   
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