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LSección 23: Gastroenterología y hepatología
 

 

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Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    23.01. Hipertensión portal: definición y clasificación
    [INTENSIVOS (2008): 23.01]
    Autores: Rafael Bañares Cañizares y Mª Vega Catalina Rodríguez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Mayo 2008.
     
  1 Definición y fisiopatología
  2 Clasificación de la hipertensión portal
  3 Historia natural de la hipertensión portal
     
   

Palabras clave: Hipertensión portal, Resistencia vascular intrahepática, Gradiente de presión venosa hepática, Cirrosis hepática, Varices esofágicas.

   
1 Definición y fisiopatología
 


El desarrollo de hipertensión portal (HTP) es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Sus consecuencias (hemorragia por rotura de varices esofágicas, ascitis y trastornos de la función renal, peritonitis bacteriana espontánea, gastropatía, colopatía, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y síndrome hepatorrenal, entre otras) son la principal causa de muerte y de trasplante hepático en los pacientes cirróticos. La mejor comprensión de los acontecimientos fisiopatológicos de este síndrome ha supuesto una mejoría significativa del manejo de sus complicaciones.

La HTP se define como la existencia de un gradiente patológico entre la vena porta y la vena cava inferior, cuyo valor no supera normalmente los 5 mmHg. Este aumento de la presión portal es consecuencia de 2 factores: el  incremento de la resistencia vascular intrahepática (RVIH) y el aumento del flujo sanguíneo portal.

El incremento de la RVIH es el mecanismo patogénico inicial de la HTP, que se mantiene y agrava por el aumento del flujo sanguíneo esplácnico, secundario a vasodilatación arteriolar. Inicialmente se consideró que el incremento de la RVIH era irreversible, ocasionado por cambios estructurales en la arquitectura hepática. En la actualidad se conoce que este aumento no sólo se debe a lo anteriormente citado, sino también a un componente dinámico [1], debido al aumento reversible del tono sinusoidal secundario a un desequilibrio entre estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores. Las estructuras responsables de dicho componente dinámico son los miofibroblastos portales y septales, células estrelladas y vénulas portales. Estudios recientes han demostrado que existe un déficit en la producción de oxido nítrico (NO) en el hígado cirrótico, y éste parece ser el principal factor responsable del desarrollo de HTP en la cirrosis [2, 3]. En el hígado sano, las células del endotelio sinusoidal aumentan la producción basal de NO en respuesta al aumento de flujo portal. En la cirrosis, en cambio, estas células no son capaces de llevar a cabo esta inducción por unión de la isoforma constitutiva (eNOS) a la proteína inhibitoria caveolina-1. Además existe una disminución en la actividad de la proteinkinasa B, la cual fosforila e incrementa la actividad de eNOS. Otras sustancias vasoactivas que parecen influir en el tono vascular intrahepático y que contribuyen al aumento de la presión portal son vasoconstrictores como endotelina-1, noradrenalina, angiotensina II, leucotrienos y tromboxano A, y vasodilatadores como monóxido de carbono y prostaciclina.

El segundo factor que constituye el síndrome de HTP es el estado de hiperemia esplácnica que contribuye y perpetúa la hipertensión del sistema. La teoría más aceptada para explicar el desarrollo de las alteraciones circulatorias es la vasodilatación arterial [4, 5]. La HTP induciría un aumento de la síntesis de factores vasodilatadores en el territorio esplácnico, por un mecanismo no del todo conocido, que produciría una vasodilatación arteriolar a éste nivel. En las etapas iniciales de la cirrosis las resistencias vasculares periféricas en otros territorios (riñón, cerebro, músculo y piel) son normales, pero con la progresión de la enfermedad se observa una vasodilatación arterial periférica que produce una disminución del volumen arterial efectivo. De forma compensadora, se desencadenaría  un aumento de actividad de los mecanismos presores centrales: sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático y sistema arginina-vasopresina, que agrava el componente dinámico de la hipertensión portal.

La actuación sobre los distintos mecanismos que producen el síndrome de hipertensión portal condiciona la base racional de su tratamiento farmacológico (Figura 1).

Figura 1
Figura 1. Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico de la hipertensión portal
   
2 Clasificación de la hipertensión portal
 


La medida de la presión portal es el procedimiento clave para su diagnóstico. Puede obtenerse mediante la medición directa de la presión portal o, más frecuentemente, mediante la cateterización de las venas suprahepáticas. Con ello, podemos medir el gradiente de presión venosa hepática (GPVH), definido como la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE) y la presión suprahepática libre (PSHL). La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción al flujo portal [6] (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de la hipertensión portal en función del gradiente de presión venosa hepática (GPVH)
 

Tipo de la hipertensión portal

Presión portal

PSHE

PSHL

GPVH

 

       

Prehepática

Aumentada
Normal
Normal
Normal

Intrahepática presinusoidal

Aumentada
Normal
Normal
Normal

Intrahepática sinusoidal
(presión portal equivalente a PSHE)

Aumentada
Aumentada
Normal
Aumentada

Intrahepática postsinusoidal

Aumentada
Aumentada
Normal
Aumentada

Posthepática

Aumentada
Aumentada
Aumentada
Normal

2.1. Hipertensión portal prehepática

La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado. Las causas más frecuentes son la trombosis esplácnica o portal, secundaria a diátesis trombótica, o la compresión extrínseca tumoral. La función hepática suele ser normal y no es frecuente ni la esplenomegalia ni el hiperesplenismo. En el estudio hemodinámico, el gradiente de presión venoso hepático es normal, al igual que las presiones venosa suprahepática enclavada y libre.

2.2. Hipertensión portal hepática presinusoidal

La obstrucción se produce a nivel del espacio porta, siendo el GPVH normal o aumentado en algunas ocasiones en la hipertensión portal idiopática. Las causas más frecuentes son la esquistosomiasis (causa más frecuente de este tipo de hipertensión en los países en vías de desarrollo), esclerosis hepatoportal, fibrosis hepática congénita, sarcoidosis y menos frecuentemente, cirrosis biliar primaria en sus estadios iniciales.

2.3. Hipertensión portal hepática sinusoidal

Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática (en el 90% de los casos), hepatitis aguda alcohólica e intoxicación por vitamina A. Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración, detectándose aumento del GPVH en el estudio hemodinámico.

2.4. Hipertensión portal hepática postsinusoidal

La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares como en la enfermedad veno-oclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica) o por compresión como en la transformación nodular parcial, estando el GPVH también aumentado.

2.5. Hipertensión portal posthepática

Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido entre las venas suprahepáticas y la cava inferior. En el estudio hemodinámico, el gradiente de presión venosa hepática es normal pero con la presión venosa libre y enclavada elevadas. Aunque el caso típico es el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas), la causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva. Otras menos frecuentes son las membranas, tumores y trombosis de la cava y la pericarditis constrictiva.

   
3 Historia natural de la hipertensión portal
 


Uno de los avances más importantes en el conocimiento del síndrome de hipertensión portal es la demostración de la estrecha relación que existe entre los cambios de la presión portal y los acontecimientos clínicos. El incremento progresivo del gradiente de presión venosa hepática supone el inicio de la circulación colateral en un intento de descomprimir el territorio portal, siendo las varices esófago-gástricas las más relevantes clínicamente.

Se ha podido demostrar que las varices esofágicas no aparecen hasta que el GPVH no supera los 10 mmHg y no sangran hasta que no aumenta por encima de 12 mmHg (Figura 2). El riesgo de hemorragia por varices viene determinado por dicho gradiente, el grado de función hepática determinado por la clasificación de Child-Pugh, el tamaño y la existencia de signos de riesgo sobre la pared de la variz (manchas rojas) [7].

figura 2
Fig. 2. El "iceberg" de la hipertensión portal. La aparición de los fenómenos clínicos tiene una relación directa con el incremento de la hipertensión portal

Estudios longitudinales han demostrado, además, que la reducción del GPVH reduce el riesgo de otras complicaciones [8] de la HTP (ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal) y de la muerte.

   
Bibliografía
 
  1. McCuskey RS. Morphological mechanisms for regulating blood flow through hepatic sinusoids. Liver 2000; 20: 3-7.
  2. Rockey DC, Fouassier L, Chung JJ, Carayon A, Vallee P, Rey C et al. Cellular localitation of endothelin-1 and increased production in liver injury in the rat: potential for autocrine and paracrine effects on stellate cells. Hepatology 1998; 27: 472-480.
  3. Ballet F, Chretien Y, Rey C, Poupon R. Differential response of normal and cirrotic liver to vasoactive agents. A study in he isolated perfused rat liver. J Pharmacol Exp Ther 1988; 244: 233-235.
  4. Schrier RW, Arroyo W, Bernardi M, et al. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology 1988; 8: 1151-1157.
  5. Schrier RW, Niederbeger M, Weigert A, et al. Peripheal arterial vasodilation: determinant of funtional spectrum of cirrhosis. Semin Liver Dis 1994; 14: 14-22.
  6. Bañares R, et al. Hipertensión portal. Gastroenterología Integrada 2002; 3: 290-302.
  7. The north italian endoscopio club for the study and treatment of esophageal varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. N Eng J Med 1988; 319: 983-989.
  8. Jimenez W, Serradeil-le Gal C, Ros J et al. Long term aquaretic efficacy off a selective nonpeptide V(2) vasopressin receptor antagonist, SR 121463 in cirrhotic rats. J Pharmacol Exp Ther 2000; 295: 83-90.
 

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