uninet

libro

 

ISSN: pendiente

LSección 21: Neurología
 

 

LEste libro está dirigido exclusivamente a profesionales de la salud

Portada
Contenidos

Política de privacidad
Derechos de copia
REMI
Enlaces
Guías

Secciones:

24. Sepsis
Apéndices:
A. Guías
C. Banco
     
   
Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    21.01. Pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea
    [INTENSIVOS (2008): 21.01]
    Autor: Lara Marqués Álvarez
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Central de Asturias, Oviedo
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Mayo 2008.
     
  Introducción
  1 Características del paciente
  2 Nivel de conciencia
  3 Pruebas de imagen
  4 Influencia del tratamiento
  5 Escalas pronósticas
  6 Futilidad
  7 Futuro
  8 Consideraciones finales
     
   

Palabras clave: Hemorragia intracerebral espontánea, Tomografía computerizada, Pronóstico.

   
Introducción
 


En los años previos a la era de la Tomografía Computerizada (TC), el pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea (HICE) era muy pobre, con cifras de mortalidad que podían alcanzar el 80-98%, pues sólo se diagnosticaban las más voluminosas. La introducción en la práctica clínica de la TC ha permitido identificar HICE pequeñas, así como cambiar de forma sustancial los conceptos sobre el pronóstico y situación funcional final de estos pacientes [1].

De todos los ictus, la HICE es la que presenta mayor mortalidad, incluso superior al isquémico en la fase aguda. Se estima entre un 35-52% al mes, ocurriendo casi la mitad de los fallecimientos en los primeros dos días, por efecto directo del hematoma y un 34% durante la primera semana. El mecanismo de muerte en estos casos es la lesión de tronco encefálico, directo en las hemorragias de tronco o por compresión en la herniación transtentorial o foraminal. En un pequeño porcentaje de casos la muerte se debe a arritmias u otro tipo de alteraciones cardíacas, por hiperactividad simpática. El 10% restante, fallecen entre la segunda y la quinta semana por complicaciones secundarias como embolismos, infecciones, sepsis, etc. A los 6 meses fallecen el 55% de los pacientes, el 59% al año y el 82% a los diez años dependiendo de las series [2-4].

Tabla 1.- Escala de Rankin modificada
0. Asintomático
1. Incapacidad no significativa pese a la existencia de síntomas: es capaz de realizar su  trabajo y actividad habituales
2. Incapacidad ligera: incapaz de realizar todas sus actividades habituales previas, pero capaz de realizar sus necesidades personales sin ayuda
3. Incapacidad moderada: requiere alguna ayuda, pero es capaz de caminar sin ayuda
4. Incapacidad moderadamente grave: incapaz de caminar sin ayuda,  incapaz de atender sus necesidades sin ayuda
5. Incapacidad grave: limitado a la cama, incontinencia, requiere cuidados de enfermería y atención  constante
6. Muerte

Se sabe que  la morbilidad de la HICE es muy elevada, sin embargo las cifras varían en diferentes publicaciones. Para Daverat [5] en un estudio sobre 166 pacientes sólo el 12% tenían  mínima discapacidad. El 42% eran independientes a los seis meses y el 16% tuvieron una pobre recuperación funcional. En la serie de Urtasun [6] el 48,8% eran independientes al mes del ictus y en la serie de Marqués-Álvarez [7] el 24% al mes y el 68% al año eran independientes de acuerdo a la escala de Rankin modificada (mRS ≤ 2) (tabla 1), mientras que de acuerdo a la escala pronóstica de Glasgow ("Glasgow Outcome Scale", [GOS]) resultó el 22% y el 75% respectivamente (GOS ≤ 2) (tabla 2).

Tabla 2.- Escala pronóstica de Glasgow ("Glasgow Outcome Scale", GOS)
1. Buena recuperación, el paciente puede reincorporarse a la vida social y laboral, aunque persiste algún tipo de secuela
2. Discapacidad moderada, puede realizar de forma independiente las actividades de la vida diaria e incluso puede trabajar en tareas menos complejas, o en las tareas previas con alguna ayuda
3. Discapacidad grave: conciente, pero necesita ayuda de otra persona para realizar funciones elementales de la vida diaria
4. Estado vegetativo, permanecen desconectados de medio
5. Muerte

Los trastornos de la conciencia y la necesidad de intubación y monitorización han llevado a menudo a transferir a estos enfermos a las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Al ingreso, como en otras patologías, es indispensable disponer de indicadores pronósticos para así planear el nivel de asistencia a aplicar al paciente, pues su uso facilita la toma de decisiones, evita la futilidad terapéutica y mejora la calidad de los servicios. Desde el punto de vista clínico, la identificación precoz y el análisis de factores pronósticos es muy deseable, ya que contribuye a establecer subgrupos de pacientes con posibilidades “a priori” de conseguir un mayor beneficio de la terapia intensiva.

El pronóstico a largo plazo se está analizando con detalle en los últimos años sin resultados del todo concluyentes. Se han realizado múltiples investigaciones con el fin de determinar factores predictivos de morbimortalidad al ingreso en el hospital. Los resultados se deben interpretar con cautela, debido a errores en la metodología y en el diseño de los trabajos. Las variables relacionadadas con el pronóstico a corto plazo son diversas y en ocasiones inconsistentes. En la actualidad la utilización del análisis de regresión logística multivariante aporta información más precisa, aunque el término“factor pronóstico independiente” no significa que todos ellos contribuyan por igual en la evolución del enfermo pues unos tienen mayor peso que otros. Estos “factores pronósticos independientes” pueden agruparse, con el fin de facilitar su estudio en cuatro tipos según su origen [2-7]:

  • Paciente: edad, sexo, temperatura, genética, hipertensión arterial (HTA), alcohol, colesterol, glucemia, leucocitos, anticoagulantes, antiagregantes, etc.
  • Clínica: nivel de conciencia (escala de Glasgow para el coma, "Glasgow coma scale" [GCS]).
  • Pruebas de imagen: volumen del hematoma, presencia de hemorragia intraventricular (HIV), hidrocefalia obstructiva aguda (HOA), hemorragia subaracnoidea (HSA), localización, edema, isquemia, etc.
  • Tratamiento: médico y quirúrgico
   
1 Características del paciente
 


La edad avanzada ha sido un factor predictivo de mortalidad y recuperación funcional en varios estudios, como cabría esperar [5-7]. Sin embargo, algunos trabajos [8] no han encontrado estos resultados, y los pacientes jóvenes tuvieron peor desenlace, lo que se justificó por un cierto efecto “protector” que la atrofia cerebral del anciano tendría ante la herniación cerebral [9].

No existen resultados concluyentes sobre la influencia del sexo en el pronóstico de la HICE. Según Qureshi [10], las mujeres tienen peor pronóstico, mientras que Lisk [11] observó lo contrario. En una serie retrospectiva de 411 pacientes la supervivencia acumulada fue del 3,2% para los hombres frente al 9,8% para las mujeres. En la misma publicación la edad avanzada y el sexo masculino fueron los factores predictivos de mortalidad al mes [12].

La temperatura ha sido considerada por algunos un factor de mal pronóstico, aunque todavía no se ha confirmado [13]. La fiebre precoz puede ser debida a la afectación por el hematoma del centro termorregulador hipotalámico o a la liberación de mediadores proinflamatorios (necrosis celular), y no tiene necesariamente un origen infeccioso. También se ha asociado la presencia de fiebre con el volumen de la hemorragia y con la existencia de hemorragia intraventricular secundaria en el TC inicial [14].

Entre las variables genéticas, se ha estudiado la relación entre el genotipo ApoE y la mortalidad y recuperación funcional. Parece que los pacientes con genotipo ε4/ε4 tienen un 70% de mortalidad, frente a los portadores del ε3/ε3 con un 30%. Estos últimos tienen además una mejor recuperación funcional. Más adelante O`Donnell [15] demostró la importancia del genotipo ApoE como predictor de recurrencia en la hemorragia lobar de pacientes con angiopatía amiloidea. El riesgo de recurrencia es mayor en los portadores de alelos ε2 ó ε4 con respecto a los ε3, que son menos sangrantes [3, 15-17].

De todos los factores de riesgo, la HTA es el más claramente implicado en la HICE, sin embargo como factor pronóstico sólo está claramente establecido en las hemorragias cerebelosas [18]. En la supratentoriales no constituye un indicador pronóstico en contraposición con lo publicado previamente [7, 19, 20]. También se ha relacionado con la morbimortalidad el consumo de alcohol por la hepatopatía subyacente y la coagulopatía secundaria, que favorecería el crecimiento del hematoma empeorando el pronóstico, así como la hipocolesterolemia en pacientes hipertensos, aunque esto no está bien establecido [16]. La hiperglucemia, ha resultado ser un  indicador de mal pronóstico relacionado con la gravedad de la HICE. En una reciente publicación la hiperglucemia al ingreso fue el factor predictor más importante de mortalidad al mes en pacientes diabéticos y no diabéticos [21]. También la leucocitosis en las primeras horas se ha relacionado con el aumento de la mortalidad y un peor pronóstico funcional, aunque para algunos autores únicamente representa una reacción secundaria al estrés y a la inflamación local que provoca el hematoma con respuesta y vertido de mediadores al torrente sanguíneo [12, 14].

Se sugiere que los pacientes con tratamiento previo con antiagregantes y anticoagulantes podrían tener hematomas más voluminosos o mayor crecimiento durante el primer día y por tanto un peor pronóstico. Según la evidencia actual esto podría ser verdad, al menos en lo que a los anticoagulantes se refiere, sin olvidar que por lo general los pacientes que reciben estas terapias suelen ser mayores y tienen por tanto otras comorbilidades [22, 23]. La mortalidad en estos pacientes es elevada (52-73%), siendo esta terapia el factor pronóstico más importante a los tres meses del sangrado [22, 24, 25]. Respecto a los antiagregantes los resultados no son tan claros, sólo en algunos estudios  resultaron marcador pronóstico principal a los tres meses, en relación también con el crecimiento de la hemorragia [22, 23, 25, 26].

   
2 Nivel de conciencia
 


Al ingreso, el nivel de conciencia  evaluado mediante la escala de Glasgow es el predictor más nombrado en la mayoría de los estudios pronósticos (tabla 3). Para algunos representa la variable que más influye a la hora de tomar decisiones terapeúticas (neuromonitorización, cirugía, etc). Una baja puntuación del GCS se asocia con alta mortalidad. Según Broderick [27] es el factor predictor de mortalidad al mes más importante, junto al volumen del hematoma. En su trabajo, los pacientes con GCS ≤ 8  y volumen ≥ 60 ml tenían una mortalidad al mes del 91%, mientras que si el GCS ≥ 9 y volumen < 30 ml la mortalidad era del 19% [2, 3, 7, 10, 27]. Pero en ocasiones el GCS del paciente no tiene una relación unívoca con la gravedad de la hemorragia, y para valorarlo debemos descartar otras causas de coma (hipoxemia, hipotensión, sedantes). También lo pueden modificar además del tamaño del hematoma la localización, la existencia de HIV, HOA y la presencia de edema perilesional. Por ejemplo, un hematoma de 50 ml en el lóbulo frontal es mejor tolerado desde el punto de vista neurológico que uno de igual volumen situado en el tálamo.

Tabla 3.- Escala de Glasgow para el coma (GCS)
Puntos
Respuesta ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
1
No apertura ocular
No respuesta verbal
No respuesta motora
2
Abre los ojos al dolor
Sonidos incomprensibles
Extensión anormal
3
Abre los ojos a la llamada
Palabras inapropiadas
Flexión anormal
4
Abre los ojos espontáneamente
Conversación confusa
Flexión retirada al dolor
5
Conversación adecuada
Localiza al dolor
6
Obedece órdenes

Un 20-38% de los pacientes presentan deterioro neurológico precoz con descenso del GCS durante el primer día. Anteriormente se pensaba que el sangrado era un evento monofásico y breve, pero hoy sabemos que el vaso inicialmente roto continúa sangrando y el hematoma crece hasta pasadas 36 horas. Este crecimiento es también un predictor de mala evolución. Su evidencia se soporta en el trabajo de 218 pacientes con HICE a los que se les realizó dos TC, al ingreso y a las 24 horas. El 73% de los pacientes presentaron resangrado en algún grado, y por cada 10% que aumenta el tamaño del hematoma la mortalidad se incrementa aproximadamente en un 5% [28]. Excepcionalmente ocurre un deterioro tardío en la segunda o tercera semana, como consecuencia del empeoramiento del edema [29-32].

   
3 Pruebas de imagen
 


3.1. Volumen

2101f1
 
El volumen del hematoma, medido en el TC por diferentes técnicas, es otro de los factores pronósticos reconocidos por la mayoría de los autores (figura 1) [33-35]. Para algunos, es el más importante predictor de mortalidad al mes, para otros al año. Sin embargo, el volumen del hematoma considerado letal es variable, pues depende de la localización. Se ha establecido que en las hemorragias profundas (ganglios de la base), los hematomas de 60 ml o más provocan una mortalidad cercana al 100%, mientras que en las hemorragias lobares alcanzan el 71%. Los hematomas cerebelosos de más de 30 ml son letales, y sólo 5 ml son suficientes para provocar la muerte en las hemorragias pontinas [2-7, 10, 27, 29-31].
Figura 1. Método del ABC/2 para el cálculo del volumen de la hemorragia intracerebral en la TC craneal. “A” es la longitud lineal máxima, donde el hematoma tiene el mayor diámetro. “B” es la anchura máxima o máxima extensión del hematoma en el plano perpendicular a “A”. “C” es el grosor de la hemorragia, y se obtiene al multiplicar el número de cortes en el que la hemorragia es visible en la TC por el espesor de éstos (habitualmente entre 0,5 y 1cm).
   

 

2101f2
 
El volumen como marcador pronóstico tiene algunas limitaciones en los estudios realizados hasta el momento. El punto de corte para determinar si un hematoma es grande, con las implicaciones que conlleva en la toma de decisiones (cirugía), se ha establecido en la mayoría de los estudios en 30 ml. Desconocemos lo que ocurriría si este punto se estableciera en 40, 50 o 70 ml. Tampoco sabemos si mejoraría el poder pronóstico establecer más categorías (p. ej.: <30, 31-60, >60 ml). Además, como se ha mencionado previamente, en un porcentaje de los casos el curso es dinámico y el vaso sigue sangrando y el volumen creciendo. Si calculamos el volumen muy precozmente probablemente estamos infraestimando el valor pronóstico de esta variable (figura 2). Probablemente la sensibilidad y especificidad mejoraría si las variables se analizaran pasadas 24-36 horas del inicio de los síntomas [28-30].
Figura 2. Hemorragia intraparenquimatosa de ganglios de la base izquierda voluminosa, que colapsa los ventrículos laterales y desplaza la línea media (TC).
   

La relación entre la tensión arterial (TA) y el aumento del volumen del hematoma no está del todo clara. Mientras algunos investigadores han encontrado una fuerte asociación entre la elevación de la TA al ingreso y el crecimiento de la hemorragia, otras observaciones no lo apoyan [36, 37].

3.2. Hemorragia intraventricular

La presencia de HIV en las primeras 48 horas empeora el pronóstico según algunos trabajos, aunque una publicación reciente lo pone en duda [28, 38, 39]. Hay evidencia del diferente comportamiento de los hematomas de caudado, putamen o tálamo a este respecto. Los del núcleo caudado presentan con frecuencia contaminación ventricular, pero en estos pacientes no es un factor de mal pronóstico, a diferencia de las hemorragias en putamen o tálamo (figura 3). Por tanto, no está claro si la HIV resultaría de igual manera  factor pronóstico si se estratificara su presencia por localizaciones.

2101f3
 
Se ha estudiado la asociación entre el volumen de HIV y la mortalidad a los 30 días, resultando un fuerte predictor según Broderick [27] y Thurim [40], pero más que la presencia es el volumen de sangre intraventicular el verdadero factor pronóstico, aunque la dificultad para medirlo a pie de cama limita su uso en la práctica clínica diaria. Además la duda que se plantea es si la morbimortalidad que provoca la HIV es una consecuencia del efecto del coágulo y de la sangre sobre ciertas estructuras periventriculares que regulan el flujo sanguíneo cerebral o es simplemente el resultado de la HOA. En estudios donde la hidrocefalia resulta un marcador pronóstico, no se ha podido demostrar el valor pronóstico independiente de la HIV secundaria, por tanto el valor de esta variable sigue estando bajo discusión [39, 41, 42].
Figura 3. Hemorragia intraparenquimatosa parieto-temporal derecha con apertura al sistema ventricular. Importante hemorragia intraventricular. Gran efecto masa del hematoma, que condiciona la desviación de la línea media (TC).
   

3.3. Hidrocefalia

Tradicionalmente la hidrocefalia no ha sido considerada factor pronóstico, dada la ausencia previa de un método adecuado para detectarla, en una patología donde con frecuencia la anatomía y por tanto el tamaño de los ventrículos está distorsionado. En la mayoría de los casos  se trata de HOA por compresión del 4º ventrículo (hematoma cerebeloso) u obstrucción del sistema de drenaje del LCR en pacientes con HIV asociada (hematoma lobar o de ganglios de la base). La necesidad de colocar dispositivos de drenaje ventricular externo no se ha asociado con un peor resultado, en contraposición con la duración del tratamiento en la UCI, que si fue más largo para estos pacientes [39].

2101f4
 
Recientemente se han desarrollado algunos métodos para medir la hidrocefalia (método de Diringer), y desde entonces se ha podido estudiar su relación con el pronóstico en las HICE supratentoriales. En algún trabajo su presencia en el primer día se asocia con una mortalidad de un 51% frente al 2% en los casos en que está ausente, mientras que otros autores no encuentran diferencias en el resultado final de los pacientes con HIV con HOA secundaria [39, 41]. Según Phan [42] es la hidrocefalia y no el volumen el factor pronóstico de mortalidad precoz más importante en los casos de hemorragias profundas (figura 4).
Figura 4. Hemorragia parenquimatosa de ganglios de la base izquierdos abierta a ventrículos con hemorragia intraventricular que condiciona la existencia de hidrocefalia obstructiva aguda tetraventricular (TC).
   

3.4. Otros

Se ha visto una paradójica asociación entre el aumento del edema relativo alrededor del hematoma en las tres primeras horas y un desenlace favorable a las 12 semanas, en hemorragias supratentoriales. Se ha especulado con que el edema precoz formaría un anillo que evitaría el resangrado y por tanto el crecimiento del hematoma [43].

La localización del hematoma se ha intentado asociar con el resultado funcional. Mientras que para unos los hematomas de ganglios tienen mayor minusvalía y/o mortalidad, para otros son los lobares. Según Lisk [11] la topografía de la HICE no está incluída en un modelo de regresión para predecir el pronóstico funcional dada la baja incidencia de algunas localizaciones.

Recientemente, el uso de técnicas de difusión-perfusión por resonancia magnética en la evaluación inicial de los enfermos con HICE ha permitido visualizar alteraciones del tracto corticoespinal que predicen el pronóstico funcional ulterior [44].

   
4 Factores dependientes del tratamiento
 


En el último estudio comparativo entre la cirugía precoz frente al tratamiento conservador de la HICE conocido como“Estudio Quirúrgico Internacional de la Hemorragia Cerebral” (STICH) con 1.033 pacientes de 27 países, incluida España, el 26% de los pacientes quirúrgicos tuvieron un desenlace favorable (mRS), frente el 24% de los tratados médicamente (OR 0,89; IC 95% 0,66-1,19). Tampoco hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad a los seis meses, que fue del 36% con cirugía y del 37% con tratamiento conservador. Pero el estudio tiene errores en el método, ya que sólo un 6% de los asignados a la cirugía fue finalmente intervenido [45].

También se han analizado las series clínicas españolas que existen en la actualidad, pero en general son estudios de tamaño reducido no aleatorizados que no permiten establecer conclusiones claras sobre la eficacia del tratamiento médico o quirúrgico, pero si contribuyen a la determinación de factores pronósticos de mortalidad y de calidad de la supervivencia. La experiencia acumulada confirma que existen pacientes con mal pronóstico, independientemente del tipo de tratamiento instaurado (hematomas grandes). Pero sí hay subgrupos que se podrían beneficiar de la cirugía (individuos jóvenes y hematomas infratentoriales con deterioro neurológico) [46].

Lo que sí está aceptado por toda la comunidad científica es que los pacientes con HICE deben ser tratados en unidades especializadas de pacientes neurológicos, con el fin de disminuir la tasa de mortalidad y por supuesto iniciar precozmente la rehabilitación (tabla 4).

Tabla 4.- Factores pronósticos en la hemorragia intracraneal espontánea
 

Estudio

Tiempo

%†

Pronóstico

Factores pronósticos

Davis [28] 

218

6 meses

42

Mortalidad/Funcional

GCS, CV, V, Δ

Leira [38]

266

30 días

40

Mortalidad/Funciomal

GCS, Δ, CV, PAM, Glu, leucos

Marqués-Alvarez [7]

66

1 año

54

Mortalidad/Funcional

V, GCS, CV, edad

Daverat [5]

166

6 meses

43

Funcional

Edad, CV, V, afasia, paresia EE

Gebel [43]

142

3 meses

40

Funcional

Edema

Broderick [27]

188

30 días

44

Funcional

GCS, V

Lisk [11]

75

alta

36

Funcional

Edad, sexo, Ø, CV, GCS

Tuhrim [40]

129

30 días

43

Mortalidad/Funcional

EG, CV, V, HO, Vol-IV, Nº V

Qureshi [10]

188

alta

50

Mortalidad

Ø, CV, GCS

Cheung [48]

152

30 días

22

Mortalidad/Funcional

CV, HSA, PAM

Godoy [49]

153

6 meses

35

Mortalidad/Funcional

CV, edad, GCS, V

Fogelholm [12]

411

28 días

43

Mortalidad

GCS, PAM, edad, sexo

Diringer [41]

81

3 meses

51

Mortalidad/Funcional

HO, edad, GCS, DL

Hemphill [47]

152

30 días

45

Mortalidad

Edad, GCS, CV, V, infratentorial

Suzuki [14]

82

30 días

43

Funcional

V, leucos, Tª

%†: porcentaje de fallecimientos; CV: contaminación ventricular; DL: desviación de línea media; EE: extremidades; GCS: escala de Glasgow; Glu: glucemia al ingreso; PAM: presión arterial media al ingreso; V: volumen del hematoma; Ø: diámetro mayor del hematoma; Δ: crecimiento del hematoma; HO: hidrocefalia obstructiva; Vol-IV: volumen de sangre intraventricular; NºV: número de ventrículos con sangre; HSA: hemorragia subaracnoidea asociada; Tª: temperatura; Leucos: Leucocitos.
   
5

Escalas pronósticas

 


El pronóstico final de los pacientes con HICE no depende por tanto de una variable aislada, sino de la conjunción de varias; por ello se han intentado crear escalas pronósticas que las agrupen. Se sabe que su uso mejora la utilización de estándares de tratamiento y facilita los estudios de investigación. Las primeras que se crearon eran confusas y complejas por lo que no tuvieron éxito. En la actualidad han surgido otras más breves, simples y con alta sensibilidad como la “ICH score” creada por Hemphill [47]. Se trata de un modelo de predicción que ya ha sido validado mediante varios estudios (tabla 5). Se construyó utilizando las variables con mayor fuerza de asociación de mortalidad. Aún así es probable que las escalas no sean aceptadas por todos, pues no incluyen algunas variables pronósticas identificadas en estudios más recientes [48, 49].

Tabla 5.- Escala pronóstica para la hemorragia intracerebral ("ICH Score")
 
Puntos
Interpretación
Glasgow
Puntos
Mortalidad %
3-4
2
1
13
5-12
1
2
26
13-15
0
3
72
Volumen
4
97
30 ml o más
1
5
100
< 30 ml
0
 
Sangre intraventricular
 
1
 
No
0
 
Infratentorial
 
1
 
No
0
 
Edad
 
80 años o más
1
 
Menos de 80 años
0
 
   
6 Futilidad
 


A menudo atendemos pacientes con gran diferencia entre el pronóstico real y la agresividad de la terapia que se le pauta. El pronóstico individual de los pacientes con HICE es todavía incierto. La predicción sólo debe realizarse a partir de un diagnóstico firme y ante la existencia del mayor número de factores pronósticos consistentes ya conocidos. Aún así no debemos olvidar que cualquier modelo predictivo tiene sus limitaciones al aplicarlo a una población diferente [49].

Existen grupos de criterios pronósticos sobre la futilidad del tratamiento en la HICE y aunque nos pueden ayudar a tomar decisiones clínicas (retirar tratamiento), sabemos que tienen poca evidencia científica para estimar la recuperación y por tanto se deben utilizar con cautela, ya que de no ser así algunos pacientes con hemorragias graves no tendrían la oportunidad de un mejor desenlace (tabla VI). En este sentido hay estudios que muestran como la retirada de medidas de soporte resultó ser un importante indicador pronóstico de mortalidad [50, 51]. Según Becker [52], en el momento del ingreso los médicos tienden a ser más pesimistas respecto al pronóstico basándose en la información disponible. La mortalidad hospitalaria está muy influenciada por el estado de “no recuperación” en el primer día, que a su vez se relaciona con el número de procedimientos agresivos disponibles en el hospital (craniotomía, ventriculostomía). Por tanto, los estudios de mortalidad y pronóstico pueden estar contaminados a consecuencia de estos estados de “no recuperación” que deberían ser considerados en el diseño de protocolos; de no ser así puede que los resultados no reflejen la historia natural de la enfermedad [53, 54].

   
7 Futuro
 

El grupo de trabajo del Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus (NINDS), encabezado por Lewis B. Morgenstern, ha puesto en marcha varias líneas de investigación en HICE entre las que destaca la metodología clínica y estratificación de la gravedad de la enfermedad mediante la elección de los más importantes parámetros pronósticos. Los investigadores proponen el concepto de “mortalidad y morbilidad predicha”o “probabilidad de fallecer”que ha sido usado con éxito para comparar resultados y seguro será desarrollado más ampliamente en el futuro. Estudios de nuevos marcadores de pronóstico funcional, tales como el volumen residual o el porcentaje de cambio de la hemorragia después del tratamiento o el efecto de la eliminación del hematoma sobre el resultado no han sido empleados en estudios intervencionistas, y por tanto constituyen una importante área de investigación en el futuro. La obtención de  nuevos marcadores pronósticos debería enfocarse hacia intervenciones particulares (ej. diferentes técnicas quirúrgicas con posterior medición del volumen). Por ultimo, los expertos sugieren cambios en la metodología de la investigación que incluyan grupos multidisciplinares dedicados a la supraespecialización de cada uno de los aspectos de la enfermedad, para así conseguir mejores resultados en menor tiempo [55].
   
8 Consideraciones finales
 

Los predictores clínicos de resultados ya sean de pronóstico o de mortalidad, deben ser fáciles de usar para ser aceptados. Porque la HICE es una entidad tiempo-dependiente, se deberían poder calcular de manera rápida y ser lo suficientemente sensibles como para predecir con una alta probabilidad de acierto lo que va a ocurrir y con ello servir como una herramienta más y nunca única, a la hora de tomar decisiones terapéuticas, estratificar el riesgo a la hora de ejecutar, diseñar estudios prospectivos multicéntricos y a dar una mejor y más fiable información a los familiares de los pacientes.
   
Bibliografía
 
  1. Fentz V, Mollgaard V. Spontaneous intracraneal hemorrhage. Acta Neurol Scand 1968; 44: 394-400.
  2. Irimia-Sieira P, Moya-Molina M, Martínez-Vila E. Aspectos clínicos y factores pronósticos en la hemorragia intracerebral. Rev Neurol 2000; 31: 192-198.
  3. Qureshi Ai, Tuhrim S, Broderick JP et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344: 1450-1460.
  4. Flaherty ML, Haverbusch M, Broderick JP et al.  Neurology 2006; 66: 1182-1186.
  5. Daverat P, Castel JP, Dartigues JF et al. Death and functional outcome after spontaneous intracraneal hemorrhage. A prospective study of 166 cases using multivariate analysis. Stroke 1991; 22: 1-6.
  6. Urtasun F. La hemorragia intracerebral espontánea a la luz de la TC. [Tesis Doctoral]. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona 1987
  7. Marqués-Álvarez L. Hemorragia intracerebral espontánea:¿existen factores predictores de gravedad que determinan el pronóstico y la situación funcional final del paciente?. [Tesis Doctoral]. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo. Oviedo 2006
  8. Tuhrim S, Dambrosia JM, Price TR et al. Prediction of intracerebral hemorrhage survival. Ann Neurol 1988; 24: 258-263.
  9. Douglas MA, Haerer AF. Long term prognosis of hypertensive intracerebral hemorrhage. Stroke 1982; 13: 488-491.
  10. Qureshi AI, Safdar K, Weil J. Predictors of early deterioration and mortality in black americans with spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 1995; 26: 1764-1767.
  11. Lisk DR, Pasteur W, Rhoades H et al. Early presentation of hemispheric intracerebral hemorrhage: prediction of outcome and guidelines for treatment allocation. Neurology 1994; 44: 133-139.
  12. Fogelholm R, Murros K, Rissanen A et al. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1534-1538.
  13. Szczudlik A, Turaj W, Slowik A. Hyperthermia is not an independent predictor of greater mortality in patients with primary intracerebral hemorrhage. Med Sci Monit 2002; 8: CR702-CR707.
  14. Suzuki S, Kelley RE, Dandpani BK et al. Acute leucocyte and temperature response in hypertensive intracerebral hemorrhage. Stroke 1995; 26: 1020-1023.
  15. O´Donnell HC, Rosand J, Knudsen KA. Apolipoprotein e genotype and the risk of recurrent lobar intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342: 240-245.
  16. Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel GJ et al. Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population. A systematic review. Stroke 2003; 34: 2060-2066.
  17. Woo D, Sauerbeck LR, Kissela BM et al. Genetic and environmental risk factors for intracerebral hemorrhage. Preliminary results of a population-based study. Stroke 2002; 33: 1190-1196.
  18. Feldmann E, BrodericK JP, Kernan WN et al. Major risk factors for intracerebral hemorrhage in the young are modifiable. Stroke 2005; 36: 1881-1885.
  19. St Louis EK, Wijdicks EF, Atkinson JD et al. Predictors of poor outcome in patients with spontaneous cerebellar hematoma. Can J Neurol Sci 2000; 27: 32-36.
  20. Fogelholm R, Avikainen S, Murros K. Prognostic value and determinants of first-day mean arterial pressure in spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1396-1300.
  21. Fogelholm R, Murros K, Avikainen S et al. Admission blood glucose and short term survival in primary intracerebral haemorrhage: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 349-353.
  22. Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S et al. Regular aspirin-use preceding the onset of primary intracerebral hemorrhage is an independent predictor for death. Stroke 2006; 37: 129-133.
  23. Toyoda K, Okada Y, Minematsu K et al. Antiplatelet therapy contributes to acute deterioration of intracerebral hemorrhage. Neurology 2005; 65: 1000-1004.
  24. Hart RG, Boop BS, Anderson DC. Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage. Facts and hypotheses. Stroke 1995; 26: 1471-1477.
  25. Rosand J, Eckman MH, Knudsen KA et al. The effect of warfarin and intensity of anticoagulation on outcome of intracerebral hemorrhage. Arch Intern Med 2004;164: 880-884.
  26. Foerch C, Sitzer M, Steinmetz H et al. Pretreatment with antiplatelet agents is not independently associated with unfavorable outcome in intracerebral hemorrhage. Stroke 2006; 37: 2165-2167.
  27. Broderick JP,  Brott TG, Duldner JE et al. Volume of intracerebral hemorrhage: a powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke 1993; 24: 987-993.
  28. Davis SM, Broderick JP, Hennerici M et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology 2006; 66: 1175-1181.
  29. Brott T, Broderick JP, Kothari R et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1-5.
  30. Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H et al. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke 1997; 28: 2370-2375.
  31. Zazulia AR, Diringer MN, Derdeyn CP et al. Progression of mass effect after intracerebral hemorrhage. Stroke 1999; 30: 1167-1173.
  32. Marqués-Álvarez L, Pérez-Belmonte L, González-Delgado M et al. Determining factors of mortality and functional outcome in spontaneous intracerebral hemorrhage. Intensive Care Med 2006; 32(suppl 1): S29.
  33. Kothari RU, Brott T, Broderick JP et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 1996; 27: 1304-1305.
  34. Halpin SF, Britton JA, Byrne JV et al. Prospective evaluation of cerebral angiography and computed tomography in cerebral haematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 1180-1186.
  35. Franke CL, Versteege CW, Van Gijn J. The best fit method. A simple way for measuring the volume of an intracerebral haematoma. Neuroradiology 1988; 30: 73-75.
  36. Qureshi AI, Wilson DA, Hanley DF et al. Pharmacologic reduction of mean arterial pressure does not adversely affect regional cerebral blood flow and intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage. Crit Care Med 1999; 27: 965-971.
  37. Jauch EC, Lindsell CJ, Adeoye O et al. Lack of evidence for an association between hemodynamic variables and hematoma growth in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 2006; 37: 2061-2065.
  38. Leira R, Davalos A, Silva Y et al. Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: predictors and associated factors. Neurology 2004; 63: 461-467. 
  39. Huttner HB, Kohrmann M, Berger C et al. Influence of intraventricular hemorrhage and occlusive hydrocephalus on the long-term outcome of treated patients with basal ganglia hemorrhage:a case-control study. J Neurosurg 2006; 105: 412-417.
  40. Thurim S, Horowitz DR, Sacher M et al. Volume of ventricular blood is an important determinant of outcome in supratentorial intracerebral hemorrhage. Crit Care Med 1999; 27: 617-621.
  41. Diringer MN, Edwards DF, Zazulia AR. Hydrocephalus: a previously unrecognised predictor of poor outcome from supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 1998; 29: 1352-1357.
  42. Phan TG, Koh M, Vierkant RA et al. Hydrocephalus is a determinant of early mortality in putaminal hemorrhage. Stroke 2000; 31: 2157-2162.
  43. Gebel JM, Jauch EC, Brott TG et al. Relative edema volume is a predictor of outcome in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke 2002; 33: 2636-1641.
  44. Karibe H, Shimizu H, Tominagat et al. Diffussion-weighted magnetic resonance imaging in the early evaluation of corticospinal tract injury to predict functional motor outcome in patients with deep intracerebral hemorrhage. J Neurosurg 2000; 92: 58-63.
  45. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD for de STICH Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the international surgical trial in intracerebral haemorrhage (STICH): A randomised trial. Lancet 2005; 365: 387-397.
  46. Iglesias-Casarrubios P, Lobato RD, Bermejo-Pareja F et al. Tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea. Análisis de las series clínicas españolas. Rev Neurol 2003 ;37: 662-666.
  47. Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L et al. The ICH score: A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 2001; 32: 891-897.
  48. Cheung RT, Zou LY. Use of the original, modified, or new intracerebral hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrhage. Stroke 2003; 34: 1717-1722.
  49. Godoy DA, Pinero G, Di Napoli M. Predicting mortality in spontaneous intracerebral hemorrhage: can modification to original score improve the prediction?. Stroke 2006; 37: 1038-1044.
  50. Wijdicks EF, Rabinstein AA. Absolutely no hope?. Some ambiguity of fulitity of care in devastating acute stroke. Crit Care Med 2004; 32: 2332-2342.
  51. Butcher K, Lidlaw J. Current intracerebral haemorrhage management. J Clin Neurosci 2003;10:158-167.
  52. Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA et al. Withdrawal of support in intracerebral hemorrhage may lead to self-fulfilling prophecies. Neurology 2001; 56: 766-772.
  53. Hemphill JC, Newman J, Zhao S et al. Hospital usage of early do-not-resucitate orders and outcome after intracerebral hemorrhage. Stroke 2004; 35: 1130-1134.
  54. Hanley DF. Intracraneal hemorrhage: time for an intervention. Crit Care Med 1999; 27: 477-478.
  55. NINDS ICH Workshop Participants. Priorities for Clinical Research in Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2005; 36: e23-e41.
 

 

 


© Libro Electrónico de Medicina Intensiva | http://intensivos.uninet.edu | correo: intensivos@uninet.edu | Fecha de la última modificación de esta página: 28-06-2008