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LSección 20: Neumología
 

 

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Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    20.06. Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
    [INTENSIVOS (2008): 20.06]
    Autor: Fernando Frutos Vivar
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario de Getafe, Madrid
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Mayo 2008.
     
  1 Introducción
  2 Factores relacionados con la exacerbación
  3 Tratamiento
  4 Pronóstico
     
   

Palabras clave: EPOC agudizado, Antibioterapia, Corticoides, Ventilación mecánica, auto-PEEP, destete.

   
1 Introducción
 


La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad [1]. Una encuesta realizada en el año 2000 registró una prevalencia de 1.616 casos por 100000 habitantes [2], de los cuales un 13,8% requirió tratamiento hospitalario en el último año. De estos pacientes entre un 26% y un 74% requerirán ingreso en la Unidad de cuidados Intensivos y ventilación mecánica [3, 4]. Así, entre un 10 y un 14% de los pacientes que precisan ventilación mecánica son enfermos con exacerbaciones de la EPOC [5, 6].

   
2 Factores asociados con la exacerbación
 


2.1. Infección

Varios estudios sugieren que las exacerbaciones son principalmente de causa infecciosa. Los pacientes con EPOC tienen alteraciones patológicas que predisponen a la colonización bacteriana del tracto respiratorio: hipertrofia de las glándulas submucosas que produce hipersecreción mucosa y perdida del epitelio ciliado, disminuyendo la capacidad de aclaración mucociliar, deficiencias en la inmunidad local y aumento de mediadores pro-inflamatorios, que inducen una respuesta defectuosa al estimulo infeccioso. Por ello, los enfermos con EPOC están crónicamente colonizados por microorganismos potencialmente patógenos como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, y durante la exacerbación se observa que hay un aumento en el número de colonias [7, 8]. Aproximadamente el 90% de las exacerbaciones secundarias a infección son debidas a estos microorganismos. Sin embargo, algunos estudios describen un aumento de la incidencia de infección por Enterobacteriaceae sp. y Pseudomonas sp., sobre todo en pacientes con una mayor obstrucción al flujo aéreo [9].

El número de exacerbaciones atribuibles a una infección vírica es menor de lo que se estimaba en estudios de los años 60 y 70. Estudios posteriores han estimado que alrededor de un 20% de las reagudizaciones tenía como etiología la infección vírica. La mejoría en las técnicas diagnósticas ha permitido identificar a bacterias como Mycoplasma pneumoniae o Chlamydophila (antes Clamydia) pneumoniae como causantes de reagudizaciones previamente atribuidas a virus. Un aspecto importante es la relación entre infección viral y sobreinfección bacteriana. La frecuencia de esta asociación es desconocida, pero ha sido documentada en modelos con animales y en personas sanas. Una asociación entre el virus de la gripe y la colonización/infección por Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae ha sido descrita en epidemias de gripe [10].

2.2. Causas no infecciosas

En enfermos con reagudización de la EPOC sin signos de infección hay que investigar otras causas que justifiquen la exacerbación como insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, alergia, inhalación o falta de cumplimiento del tratamiento.

   
3 Tratamiento
 


3.1. Criterios para el ingreso

Los criterios para el ingreso en el hospital y en la Unidad de Cuidados Intensivos han sido establecidos en una conferencia de consenso (tabla 1) [11]

 
Tabla 1. Criterios para el ingreso en el hospital y en la Unidad de Cuidados Intensivos de pacientes con EPOC de la Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease [11]
 
Criterios para el ingreso en el hospital
Aumento significativo en la intensidad de los síntomas, por ejemplo aumento de la disnea basal
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
Aparición de síntomas nuevos como cianosis o edemas periféricos
Comorbilidades
Trastornos del ritmo de nueva aparición
Edad avanzada
Falta de respuesta al tratamiento inicial
Criterios para el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Disnea grave que no responde al tratamiento inicial en el servicio de urgencias
Disminución del nivel de conciencia
Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg), hipercapnia grave (PaCO2 > 70 mmHg) o acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)

3.2. Tratamiento farmacológico

El tratamiento actual de la exacerbación aguda de la EPOC se basa en la administración de agonistas beta adrenérgicos y anticolinérgicos inhalados y de antibióticos y esteroides intravenosos [12, 13].

3.2.1. Agonistas beta-adrenérgicos

Los agonistas beta-adrenérgicos inhalados, como el salbutamol, constituyen la primera línea de tratamiento de la exacerbación de la EPOC debido a su rápida acción para producir broncodilatación. Se pueden administrar con nebulizador o con inhalador-dosificador  (metered dose inhaler; MDI) [14, 15]. Ambos métodos tienen la misma eficacia y su elección se debe individualizar.

Las dosis de salbutamol son 200 mgr (dos aplicaciones) en el caso del inhalador o 2,5 mg (diluidos en 3 ml) si se administra con nebulizador. La dosis se repite cada 1-2 horas. La administración de más dosis (5 mg por nebulización) o la nebulización continua no ha demostrado un aumento en la eficacia [16].

La administración por otras vías (subcutánea, intravenosa) se debe reservar para situaciones especiales como dificultad para la inhalación o en casos muy graves de obstrucción al flujo aéreo y mala respuesta a la administración inhalada. La vía intravenosa puede producir arritmias e isquemia miocárdica debido a los efectos cronotrópico e inotrópico positivos.

3.2.2. Anticolinérgicos

Los amonios cuaternarios como el bromuro de ipratropio y el glicopirrolato pueden usarse en combinación con los agonistas beta adrenérgicos para obtener una broncodilatación mayor que la que se alcanza con un fármaco sólo [15]. El bromuro de ipratropio se administra durante las exacerbaciones bien en nebulización (500 mgr cada 2 a 4 horas) o por inhalación [36 mgr (dos puffs) cada 2 a 4 horas].

3.2.3. Esteroides

Los esteroides sistémicos son frecuentemente usados en el tratamiento de la exacerbación de la EPOC. Las bases fisiológicas para su administración son: un efecto anti-inflamatorio (inhibición de la liberación de citocinas y quemocinas de los macrófagos alveolares, células epiteliales y glándulas mucosas), una acción sinérgica con agonistas beta adrenérgicos (activan el gen receptor β, aumentan el número de receptores y disminuyen el umbral de estímulo) y con anticolinérgicos (activan la expresión génica del receptor auto-inhibitorio M2 e inhiben los efectos contráctiles de la acetilcolina) [17].

Se han publicado diez estudios que evalúan su eficacia en la exacerbación de la EPOC [18]. Los esteroides mejoran de manera significativa los parámetros de función pulmonar y desenlaces como la tasa de fracaso del tratamiento, la recaída y el reingreso a los 30 días, y se observa una reducción no significativa de la mortalidad (Tabla 2). Sin embargo, la recomendación de la administración de esteroides sistémicos no se puede generalizar debido a las limitaciones de los estudios: a) incluyen pacientes tratados fuera de las unidades de cuidados intensivos, b) los objetivos principales en muchos estudios son desenlaces clínicos secundarios como función pulmonar o intercambio gaseoso, c) el esteroide utilizado, las dosis y la duración del tratamiento no están definidos, d) no está bien evaluado el riesgo asociado a la hiperglucemia secundaria a los esteroides.

 
Tabla 2. Resultados de los diez ensayos clínicos que evalúan la eficacia de los esteroides en enfermos con EPOC agudizada [modificado de ref. 18]

 

 

Nº estudios

Nº enfermos

Magnitud del efecto (IC 95%)

Fracaso del tratamiento

7

805

OR 0,48 (0,34 a 0,68)

Recaída a los 30 días

2

415

HR 0,78 (0,63 a 0,97)

Reingreso a los 30 días

3

508

OR 0,79 (0,45 a 1,37)

Mortalidad

9

910

OR 0,85 (0,45 a 1,59)

VEMS inicial (litros)

7

652

DM 0,14 (0,08 a 0,20)

VEMS inicial (%)

2

152

DM 5,14 (0,64 a 9,65)

CVF inicial (litros)

3

126

DM 0,19 (0,06 a 0,45)

Cambio puntuación escala disnea a las 72 horas

2

155

DM 0,41 (0,09 a 0,73)

OR = Odds ratio; HR = Cociente de riesgo; DM = Diferencia de medias

Una forma reciente de administrar los esteroides en la exacerbación es la vía inhalatoria. Este régimen de tratamiento ha sido evaluado en un ensayo piloto comparando budesonida (2 mg cada 6 horas) con prednisolona oral (30 mg cada 12 horas) y placebo [19]. En este estudio, el cambio medio en el VEMS en los tres primeros días fue mayor en los tratamientos con esteroides que con placebo. Este cambio fue menor en el grupo de budesonida que en el de prednisolona. El desenlace clínico fue similar en los tres grupos. La ventaja de la budesonida sobre la prednisolona fue la menor incidencia de hiperglucemia. Son necesarios más estudios para confirmar la eficacia de los esteroides inhalados en las exacerbaciones graves de la EPOC.

3.2.4. Antibióticos

Como se ha referido previamente, una de las principales causas de exacerbación de la EPOC es la infección del tracto respiratorio [7, 8]. Once estudios han evaluado su eficacia en la exacerbación de la EPOC. El análisis conjunto de estos ensayos clínicos [20] muestra una disminución de la mortalidad (riesgo relativo 0,23; IC 95%: 0,10 a 0,52); del fracaso del tratamiento (riesgo relativo 0,47; IC 95%: 0,36 a 0,62) y de la purulencia del esputo (riesgo relativo: 0,56; IC 95%: 0,41 a 0,77), con un aumento significativo del riesgo de diarrea (riesgo relativo: 2,86; IC 95%: 1,06 a 7,76). Los resultados apoyarían el uso de antibióticos en pacientes con EPOC reagudizada con aumento de tos y expectoración purulenta. Pero estos estudios tienen algunas limitaciones como: 1) diferencias en la selección de los pacientes; 2) diferencias en la elección de los antibióticos; 3) falta de control de otras intervenciones que pueden afectar al desenlace como la administración de esteroides o el soporte ventilatorio.

Dentro de los estudios incluidos en la revisión sistemática hay que destacar el realizado por Nouira y colaboradores [21], ya que es el único que incluye enfermos con una EPOC reagudizada que precisan ventilación mecánica. En este ensayo clínico se aleatorizaron a 93 pacientes en dos grupos: 47 pacientes fueron tratados durante 10 días con ofloxacino (400 mg cada 12 horas) y 46 pacientes fueron asignados a placebo. En la tabla 3 se muestran los resultados en los desenlaces primarios y secundarios. Actualmente está en activo un estudio francés que compara la administración, durante 7 días, de amoxicilina-clavulánico frente a placebo en enfermos con EPOC reagudizada ingresados en la unidad de cuidados intensivos [22].

 
Tabla 3. Comparación de antibióticos sistémicos frente a placebo en enfermos con EPOC agudizada que requieren ventilación mecánica [21]
 

 

Ofloxacino

Placebo

Reducción absoluta del riesgo (IC 95%)

Mortalidad en UCI *

4%
17%

13,2 (0,8 a 25,6)

Mortalidad en el hospital *

4%
22%

17,5 (4,3 a 30,7)

Necesidad extra de antibióticos *

6%
35%

28,4 (12,9 a 43,9)

Duración de la ventilación mecánica, días, media (DE) **

6,4 (3,1)
10,6 (5,1)

4,2 (2,5 a 6,3)

Estancia en UCI, días, media (DE) **

9,4 (5,2)
14,5 (6,0)

5,1 (3,9 a 6,3)

Estancia en el hospital, días, media (DE) **

14,9 (7,4)
24,5 (8,5)

9,6 (3,4 a 12,8)

* Desenlace principal, ** Desenlace secundario

En lo referente a la elección de antibiótico, frente a los antibióticos más tradicionales (ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, tetraciclinas, trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas), los nuevos antibióticos (macrolidos, fluorquinolonas)  no han demostrado una mayor eficacia. Las ventajas que pueden aportar las fluorquinolonas (dosis única, mejor tolerancia, mayor concentración en tejido pulmonar y secreciones bronquiales) quedan neutralizadas por un mayor coste y un aumento en la inducción de resistencia bacteriana.

3.2.5. Metilxantinas

La administración de las metilxantinas en la exacerbación de la EPOC se ha basado tradicionalmente en su acción broncodilatadora debida a la inhibición de la fosfodiesterasa que aumenta la GMPc y la AMPc, esta última también aumentada a través de la activación de canales de K+. Recientemente se ha demostrado que las metilxantinas también tienen un efecto anti-inflamatorio, reduciendo la acción de la deacetilasa-2 en macrófagos y amplificando la acción de los esteroides [23].

Los estudios que han evaluado su eficacia no demuestran mejoría en las pruebas de función pulmonar ni en la reducción de los síntomas o de la necesidad de ingreso en el hospital y observan una mayor incidencia de efectos secundarios [24]. La conclusión es que las metilxantinas no están indicadas en las exacerbaciones agudas de la EPOC.

3.2.6. Mucolíticos

Hay poca evidencia que soporte el uso de fármacos mucolíticos o mucocinéticos como la N-acetilcisteína. Incluso, algunos de estos fármacos pueden empeorar el broncoespasmo [25].

3.3. Oxigenoterapia

La hipoxemia aguda es uno de las consecuencias más graves de la exacerbación de la EPOC. Por ello, la oxigenoterapia debe ser una de las primeras medidas en el tratamiento. El objetivo es alcanzar una SaO2 alrededor del 90% con una PaO2 de 60 a 65 mmHg. El tratamiento de la hipoxemia debe ser prioritario, aunque la administración de oxígeno suplementario de lugar a hipercapnia como consecuencia de una alteración en la relación ventilación-perfusión, del efecto Haldane por desplazamiento de la CO2 de la hemoglobina y, en menor medida, a inhibición del estimulo respiratorio. En la mayoría de los casos no se requiere una FiO2 muy alta para alcanzar ese objetivo. La incapacidad para corregir la hipoxemia con una FiO2 menor de 50% indica la existencia de un gradiente alveolo-arterial de oxígeno alto y debe obligar a la consideración de un tromboembolismo pulmonar, un síndrome de dificultad respiratoria aguda, un edema de pulmón o una neumonía grave como la causa de la insuficiencia respiratoria.

Las mascarillas con efecto Venturi son el método preferido para la aplicación del oxígeno porque permiten conocer la fracción inspirada de oxígeno que se está administrando, la cual puede ser 24, 28, 31, 35 ó 40%. En el caso de precisar una fracción de oxígeno mayor se pueden utilizar mascarillas faciales que aplicando flujos de 6 a 10 L/min pueden llegar hasta FiO2 de 55% o mascarillas sin recirculación con reservorio que pueden aportar FiO2 hasta 90%.

Una alternativa a la oxigenoterapia es la administración de una mezcla de oxígeno con helio (heliox). La base fisiológica para la utilización del helio es que la baja densidad de este gas noble produce un flujo laminar que disminuye la resistencia de las vías aéreas. Hasta el momento hay 4 estudios que han evaluado la eficacia de esta técnica con resultados que no permiten hacer una recomendación general [26].

3.4. Ventilación mecánica

La ventilación con presión positiva no invasiva es el método de elección en los pacientes con exacerbación de la EPOC. En la figura 1 se muestra un diagrama de las alteraciones fisiopatológicas que aparecen en los enfermos con una EPOC reagudizada y donde la ventilación no invasiva podría actuar.

 
2006f1

Figura 1 -  Esquema de las alteraciones fisiopatológicas observadas en la exacerbación de la EPOC.

Varios ensayos clínicos han demostrado que la aplicación precoz de esta técnica disminuye la necesidad de intubación, la mortalidad y la estancia en la unidad de cuidados intensivos [27] (tabla 4).

 
Tabla 4. Efecto sobre la necesidad de intubación y sobre la mortalidad de la ventilación mecánica no invasiva en pacientes con exacerbación de la EPOC [modificado de referencia 27]
 
 
Necesidad de intubación
RR (IC 95%) *
Mortalidad
RR (IC 95%) *
Bott, 1993
0,20 (0,01-4,0)
0,33 (0,10-1,11)
Servillo, 1994
0,33 (0,06-2,21)
1,00 (0,08-11,93)
Kramer, 1995
0,14 (0,03-0,92)
-
Brochard, 1995
0,35 (0,30-0,50)
0,33 (0,11-0,93)
Celikel, 1998
0,50 (0,06-4,94)
0,33 (0,01-7,56)
Avdeev, 1998
0,83 (0,23-1,88)
0,33 (0,10-1,11)
Del Castillo, 2000
0,35 (0,04-3,09)
-
Plant, 2000
0,55 (0,34-0,94)
0,50 (0,26-0,95)
Zhou, 2001
0,41 (0,20-0,95)
-
Thys, 2002
0,11 (0,01-1,71)
-
Conti, 2002
0,52 (0,36-0,77)
1,36 (0,48-3,86)
Dikensoy, 2002
0,29 (0,07-1,18)
0,50 (0,05-5,01)
Khihari, 2002
0,25 (0,08-0,75)
1,50 (0,28-8,04)
Resultados agregados
0,41 (0,30-0,53)
0,52 (0,35-0,76)
* RR = Riesgo relativo. Un RR inferior a 1 indica menor riesgo con VMNI que en el grupo control

En el caso de contraindicación para la ventilación no invasiva o fracaso de la misma será necesario el inicio de ventilación mecánica invasiva. El modo de ventilación y los parámetros ventilatorios en los enfermos con exacerbación de la EPOC son similares al resto de enfermos, pero con especial atención a tres aspectos:

3.4.1. Sensibilidad del trigger

En los enfermos con EPOC puede haber dificultades para “disparar” el respirador debido a la existencia de PEEP intrínseca o auto-PEEP (figura 2), que obliga al paciente a generar una presión negativa igual a la magnitud de la auto-PEEP más el nivel de trigger que se haya programado. En los ventiladores existen dos tipos de trigger: por presión y por flujo. Se ha descrito que el trigger por flujo puede disminuir el esfuerzo inspiratorio hasta un 30-40% respecto al trigger por presión.

 
2006f2a
    Figura 2a. Método de oclusión de la rama inspiratoria o pausa espiratoria prolongada
2006f2b
Figura 2b. Método de desconexión y vaciamiento pasivo del pulmón
Figura 2- Medición de la auto-PEEP
(figuras cedidas por el Dr. Alejandro Fernández Fernández, Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario de Getafe).

3.4.2. Flujo inspiratorio

Los pacientes con un nivel de estimulo respiratorio elevado requieren una velocidad de flujo inspiratorio alta, a veces mayor de 60 L/min. Si el flujo inspiratorio que se programa es insuficiente para adecuarse a las necesidades del paciente, este deberá generar un esfuerzo inspiratorio que resulta en un aumento del trabajo respiratorio. Una velocidad de flujo inspiratorio adecuada, además de satisfacer las necesidades del enfermo, disminuye la PEEP intrínseca al aumentar el tiempo espiratorio [28].

3.4.3. Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

Tradicionalmente se consideraba que la PEEP estaba contraindicada en enfermos con EPOC debido a la posibilidad de aumentar la hiperinflación. Estudios posteriores han demostrado el beneficio de la aplicación de una PEEP extrínseca equivalente al 80% de la PEEP intrínseca [29].

   
4 Desenlaces y pronóstico
 


4.1. Duración de la ventilación y estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos

Todos los estudios que han evaluado la duración de la ventilación mecánica y de la estancia en la UCI de los enfermos con exacerbación de la EPOC han encontrado que no hay diferencias significativas con el resto de enfermos. Ely y colaboradores [30] encuentran una mediana de duración de la ventilación mecánica de 5,5 días (rango intercuartil 3-17) en los enfermos con EPOC frente a 5 días (rango intercuartil: 3–11) en el resto (p = 0,11), y una mediana de 9 días de estancia en la UCI (rango intercuartil: 5-18) frente a 9 días (rango intercuartil: 4-16); p = 0,46] en los enfermos sin EPOC. Esteban y colaboradores [5] en un estudio internacional tampoco encuentran diferencias significativas (p = 0,66) en la duración de la ventilación mecánica: mediana 4 días (rango intercuartil 2-6) en los pacientes con EPOC frente a una mediana de 3 días (rango intercuartil: 2-7) en los enfermos sin patología respiratoria crónica. En este estudio sí que hubo diferencias significativas (p = 0,001), aunque clínicamente no relevantes, en los días de estancia en la UCI: mediana 8 días (rango intercuartil: 5–13) en los enfermos con EPOC frente a 7 días (rango intercuartil: 4–14).

4.2. Desconexión de la ventilación mecánica y extubación

Varios estudios han descrito un mayor porcentaje de fracasos en la prueba de respiración espontánea en los enfermos con EPOC. Uno de los motivos para estas diferencias podría ser que el método usado para la prueba de respiración espontánea (tubo en T) condiciona un aumento del trabajo respiratorio debido a la presencia de PEEP intrínseca. Es  probable que la tolerancia a las pruebas de respiración espontánea fuese mejor si éstas se realizasen con un sistema de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) que pueda contrarrestar el efecto de la PEEP intrínseca, aunque esta intervención todavía no ha sido evaluada en ningún ensayo clínico. Pero a pesar del mayor porcentaje de enfermos con destete difícil en la población de pacientes con EPOC, en el resultado final, es decir el tiempo total de desconexión de la ventilación mecánica, no se han observado diferencias significativas entre los enfermos con EPOC y los enfermos sin patología respiratoria crónica: mediana 2 días (rango intercuartil: 1-5) frente a 2 días (rango intercuartil:1-4) [5].

En lo que se refiere a la necesidad de reintubación tras la extubación programada hay discrepancias entre los estudios publicados. Vallverdú y colaboradores [31] observaron que los pacientes con EPOC tuvieron un riesgo inferior de reintubación (0%) que los enfermos con patología neurológica (36%) y los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (9%). En el lado contrario se encuentra el estudio de Ely y colaboradores [30], en el cual los enfermos con EPOC tuvieron una tasa de reintubación del 14% frente a una tasa del 5% en los enfermos con EPOC.

Una consecuencia del soporte ventilatorio prolongado y de la reintubación es la realización de una traqueostomía [32]. La tasa de traqueostomía descrita en enfermos con EPOC varía entre un 3 y un 30%. En un estudio que incluyó 5.081 pacientes en ventilación mecánica, la EPOC no fue una de las variables asociadas a la realización de la traqueostomía, y la probabilidad de realizar la traqueostomía a un enfermo con EPOC a lo largo del tiempo de ventilación mecánica fue similar a la de los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda y significativamente menor que la de los enfermos con patología neurológica (Figura 3).

 
2006f3

Figura 3. Probabilidad de realizarse una traqueostomía en enfermos con patología neurológica (cuadrados, rojo),
EPOC (triángulos, verde) e insuficiencia respiratoria aguda (círculos, blanco). [Reproducido con permiso de cita 32]

4.3. Mortalidad

La mortalidad de los enfermos con EPOC que ingresan en la Unidad de Cuidados Intensivos ha sido descrita en diferentes estudios (tabla 5). Las diferencias observadas en los estudios son debidas a diferencias en la situación basal previa a la inclusión en los estudios así como al tamaño de la muestra incluida. Si nos centramos en el análisis de los estudios que han comparado la mortalidad de los enfermos EPOC con el resto de enfermos ingresados en la UCI o ventilados mecánicamente, observamos que ningún estudio demuestra que los pacientes con EPOC tengan peor pronóstico [5, 20, 45].

 
Tabla 5. Mortalidad de los pacientes con EPOC ingresados en la UCI. Estudios publicados en los últimos 10 años
 

 

Referencia

Nº enfermos

Mortalidad

 
En la UCI
En el hospital
Moran, 1998
3
43
-
14%
Hill, 1998
33
41
29%
49%
Añón, 1999
34
22
35%
50%
Nevins, 2001
35
166
-
28%
Ely, 2001
30
44
-
39%
Afessa, 2002
36
180
-
21%
Breen, 2002
37
74
13,5%
20%
Yang, 2004
38
102
0%
18%
Raurich, 2004
39
101
17%
26%
Khilnani, 2004
40
82
-
37%
Gursel, 2005
41
86
30%
-
Iribarren, 2005
42
91
8%
25%
Ai-Ping, 2005
43
57
-
24,5%
Ucgun, 2006
44
151
-
33%
Frutos-Vivar, 2006
45
522
22%
30%
Rivera-Fernández, 2006
46
508
27%
37%

En un proceso crónico como es la EPOC es necesario evaluar no sólo la supervivencia durante la estancia en el Hospital, sino también la supervivencia a largo plazo. Los estudios que han evaluado la supervivencia a largo plazo muestran resultados variables, con una mortalidad al año entre un 48% y un 70%. Las razones para esta variabilidad son debidas a diferencias en las poblaciones estudiadas como la situación funcional previa o la duración de la ventilación mecánica. En general es difícil saber si la ventilación mecánica per se contribuye directamente a la mortalidad a largo plazo.

4.4. Costes

Hay pocos estudios que hayan evaluado el coste de los enfermos que ingresan en la UCI debido a una EPOC reagudizada. Añón y colaboradores [34] analizaron el coste en una cohorte seleccionada de 20 enfermos con EPOC en tratamiento con oxígeno domiciliario que precisaban ventilación mecánica. Los autores estimaron que el coste por año de vida ajustado a la calidad (QALY) en los enfermos supervivientes fue de alrededor de 25.000 €. Este coste se encuentra dentro de la categoría B de las definidas por el Advisory Group in Health Technology Assessment [47], que estima que las intervenciones o tratamientos cuyo coste sea entre 5.000 y 50.000 €/QALY tienen una prioridad intermedia. La limitación de ese estudio viene determinada por el pequeño tamaño muestral y por la selección de los enfermos, que hace que sea una cohorte de pacientes probablemente con peor pronóstico que no refleja a toda la población de enfermos con EPOC que requieren ventilación mecánica.

Así, el coste por QALY estimado en este estudio es significativamente mayor que el estimado (5.552 €/QALY) para una población general de enfermos que requieren ventilación mecánica que incluía a un 11% de enfermos con EPOC [48]. Ely y colaboradores [30] comparan los costes generados por 44 pacientes con EPOC ventilados mecánicamente con los costes de 256 enfermos ventilados por otras razones. El mayor coste en la UCI observado en los enfermos con EPOC [mediana 1.937 € (rango intercuartil: 925-4.888 €) frente a 1.264 € (590-2.657 €); p = 0,01] fue debido a la mayor utilización de nebulizadores, inhaladores y oxígeno, siendo el coste de la ventilación mecánica similar en los dos grupos. También fueron similares los costes totales de la estancia en el hospital. En otro análisis de las intervenciones en intensivos en diferentes grupos diagnósticos se describe que el coste de la EPOC se situó en la mediana de la eficiencia y del coste en relación al resto de diagnósticos [49]. El coste por paciente con EPOC que sobrevive fue de 1.649 € y el de los que fallecieron de 2.467 €, lo cual indica que el tratamiento de los enfermos EPOC en la UCI está en el límite de una adecuada relación eficacia-efectividad (figura 4).

 
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Figura 4 – Relación entre los valores medios (intervalo de confianza para el 95%) de los costes variables y la eficiencia (porcentaje del coste variable de los pacientes tratados que se consumió por superviviente al alta del hospital) en cada grupo diagnóstico. Las líneas punteadas se corresponden con la mediana del coste por paciente (1.715 €) y la mediana de la eficiencia en cada grupo de pacientes (60,7%). [Reproducido con permiso de referencia 49]. Abreviaturas: ACVA: accidente cerebrovascular agudo; BNC: bajo nivel de cuidados; CP: Cirugía programada; CU: Cirugía urgente; DPA/SDRA: daño pulmonar agudo/síndrome de dificultad respiratoria aguda; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HC: hemorragia cerebral; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; TCE: trauma craneoencefálico. 

   
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