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Sección 20: Neumología
 

 

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Página actualizada el Martes, 1 Julio, 2008
 
 
   
    20.01. Alteraciones del intercambio gaseoso
    [INTENSIVOS (2008): 20.01] [http://intensivos.uninet.edu/20/2001.html]
    Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Autor: Rafael Fernández Fernández
Centro de Críticos Hospital Parc Taulí, Sabadell
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Fecha de publicación: Julio 2008.
     
  1 Introducción al intercambio gaseoso normal
  2 Alteraciones del intercambio gaseoso en la insuficiencia respiratoria aguda
  3 Efectos sobre el V/Q de la ventilación mecánica
  4 Efectos sobre el V/Q del tratamiento farmacológico
  5 Alteraciones del V/Q en la resolución de la insuficiencia respiratoria aguda
  Bibliografía
     
   

Palabras clave: Intercambio gaseoso, Alteraciones ventilación-perfusión, Insuficiencia respiratoria aguda, Ventilación mecánica.

   
1 Introducción al intercambio gaseoso normal
 


Para un mejor conocimiento de la fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), es conveniente recordar someramente las nociones básicas del intercambio gaseoso en condiciones normales. Hay que recordar que el intercambio de gases se produce gracias al acoplamiento entre la ventilación y la perfusión. El intercambio gaseoso ocurre en la región alveolar, que en el pulmón adulto contiene mas de 100 millones de capilares dispuestos en una red tridimensional. La unidad alveolo-capilar consiste en el endotelio capilar con su membrana basal, el espacio intersticial y el epitelio alveolar con su membrana basal. De esta forma, la barrera alveolo-capilar que separa el espacio aéreo de la sangre capilar es de sólo 0,5 micras de grosor, lo que permite un eficiente intercambio gaseoso, siempre que la ventilación sea adecuada.

En reposo, la ventilación alveolar, es decir, la ventilación minuto menos la ventilación del espacio muerto, es de aproximadamente 5 L/min, que también es aproximadamente el valor del gasto cardíaco. Dado que todo el gasto cardíaco pasa por los pulmones, la relación entre ventilación y perfusión (V/Q) del sistema cardiopulmonar global es aproximadamente 1. A nivel local, no obstante, los cocientes V/Q varían considerablemente debido al efecto hidrostático y a diferencias intraregionales de la distribución del flujo sanguíneo. Esta heterogeneidad de los cocientes V/Q aumenta con la edad y durante las afectaciones pulmonares ya sea por dispersión de la ventilación, de la perfusión, o de ambas. Las áreas de elevado cociente V/Q causan ventilación ineficaz, que en su extremo máximo (cuando tiende a infinito) se denomina efecto espacio muerto. Las áreas de V/Q bajo, que en su extremo máximo o cero se denomina efecto shunt, causan hipoxemia debido a la perfusión de zonas mal o nada ventiladas.

En condiciones normales, la mínima cantidad de unidades con cocientes V/Q alejados de la unidad no llega a alterar el efecto mayoritario de las unidades normales y, por ello, se acepta que el V/Q global es de 1.

En situación de ejercicio, el aumento de la ventilación va ajustado al aumento del gasto cardíaco, de manera que el cociente V/Q se mantiene. Dado que la capacidad de aumento de la ventilación es mucho mayor que la capacidad de aumento del gasto cardíaco, cualquier disminución del V/Q debe atribuirse a afectación directa del sistema respiratorio y no a un aumento aislado del gasto cardíaco, como podría sospecharse en caso de fiebre, agitación, o tirotoxicosis. El siguiente paso en el diagnóstico radicará en separar las causas de disminución de la ventilación (sedantes, encefalopatía,...) de las causas intrapulmonares que ocasionan V/Q reducidos a pesar de una ventilación minuto correcta.

Dado que la mayor parte de la información sobre la alteración del intercambio gaseoso se obtiene de la gasometría arterial, es conveniente recordar los factores extrapulmonares que pueden ocasionar hipoxemia, hipo o hipercapnia. La disminución de la ventilación alveolar debida al dolor ocasionado por la inspiración es frecuente en pacientes traumáticos y/o postoperados de tórax y abdomen. También el fallo cardíaco grave ocasiona hipoxemia de causa no pulmonar debido a que la saturación de oxígeno de la sangre venosa que llega a los pulmones es extraordinariamente baja y magnifica el efecto del shunt fisiológico. Tambien podemos observar efecto shunt en aquellos casos en que exista un cortocircuito arteriovenoso intracardíaco o periférico, como en las fístulas arteriovenosas de los pacientes en diálisis crónica. Por el contrario, las situaciones que conllevan un aumento del volumen minuto desproporcionado (fiebre elevada, ansiedad, ...) provocan disminuciones de la PaCO2 que no representan una alteración V/Q.

   
2 Alteraciones del intercambio gaseoso en la insuficiencia respiratoria aguda
 


Las alteraciones del intercambio gaseoso al inicio de la IRA dependerán básicamente de la causa que las genere. Mientras que ciertas enfermedades afectan mayoritariamente a los alvéolos (neumonía, hemorragia pulmonar,...), otras se localizan en la perfusión pulmonar (embolia pulmonar, hipovolemia) y otras afectan ambas estructuras (edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no-cardiogénico). Las situaciones fisiopatológicas que conllevan ocupación de los espacios alveolares provocarán áreas no ventiladas, pero perfundidas, lo que hemos definido como zonas de shunt. Las áreas con ocupación parcial presentarán reducción de la ventilación con perfusión conservada, es decir zonas de V/Q bajo [1]. Por el contrario, las enfermedades que afectan mayoritariamente la perfusión, como la embolia, provocarán zonas no perfundidas, pero ventiladas, es decir, efecto espacio muerto. Las situaciones intermedias, como los estados de bajo flujo, producirán zonas de V/Q alto. Por definición, los cuadros de edema pulmonar, de causa cardiogénica o no, inducirán un mosaico de alteraciones V/Q dependiendo de los componentes de mayor impacto en cada paciente y en cada momento evolutivo.

Estas alteraciones del V/Q se traducirán gasométricamente como hipoxemia con moderada respuesta al oxígeno suplementario. Ante ello, el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto. No obstante, debido a la ocupación física de los alvéolos, este aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que solo consigue hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt. Por ello, la gasometría mostrará hipoxemia, con hipocapnia y alcalosis en esta fase inicial [2].

En un gran numero de casos de IRA, el cuadro fisiopatológico acompañante es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y, por ello, interfieren en la evaluación del intercambio gaseoso todos los motivos extrapulmonares recientemente revisados. El factor más importante es el aumento del gasto cardíaco, que aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados, con lo que frecuentemente empeoran el efecto shunt y la hipoxemia. Por otra parte, si coexiste hipoperfusión periférica por la sepsis, la SvO2 puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmón estará aún más hipoxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre arterial. Los mediadores inflamatorios liberados durante el SRIS pueden afectar de forma muy diversa el intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción que aumentará las desigualdades V/Q, otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones con reducción del tiempo para el intercambio de gases en el alveolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el aflujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar. Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevaran un mayor estasis capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y aumento del edema pulmonar. Por último, si la vasoconstricción pulmonar llega a ser intensa encontraremos fallo ventricular derecho por cor pulmonale agudo y puede agravarse el deterioro de la SvO2 y su efecto secundario sobre la hipoxemia.

A medida que la IRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso. Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local con vasoconstricción localizada, reduciendo el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y redirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas. Algo más tarde, ocurren fenómenos de microtrombosis de pequeños vasos pulmonares que producen zonas de espacio muerto de forma parcheada y que aumentan los desequilibrios V/Q. Esto explicaría la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia progresiva a pesar del aumento progresivo de la ventilación minuto con el ventilador en las fases finales de muchos casos letales de SDRA.

Un factor adicional en el empeoramiento del intercambio gaseoso progresivo de la IRA es la formación de atelectasias en las zonas declives. Estas se ven favorecidas por el decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la ausencia de contracción activa diafragmática y, por último, la reabsorción del gas inspirado cuando se emplean concentraciones elevadas de oxígeno, lo que se conoce como atelectasias por desnitrogenización. Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q se añaden a las existen, configurando el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento del oxigeno inspirado.

Aunque la gravedad del shunt ha sido el marcador más comúnmente utilizado en clínica para evaluar la gravedad del SDRA y, como tal se incluye en su definición [3], recientemente se ha revitalizado la idea de emplear el espacio muerto como un marcador adicional de gravedad en estos pacientes. En el estudio de Nukton y col. [4] encontraron que solo el espacio muerto, el SAPS II y la compliancia pulmonar fueron factores independientes asociados a la mortalidad. El Vd/Vt mostró una odds ratio de 1,45 por cada intervalo de 0,05 puntos de aumento del Vd/Vt, lo que hacia que Vd/Vt menores del 0,6 tuvieran una mortalidad del 30%, que aumentaba al 60% con Vd/Vt del 0,6 al 0,7 y se disparaba al 80% para valores superiores al 0,7.

En las fases más evolucionadas del SDRA el intercambio gaseoso se ve afectado por nuevos factores. Por un lado la ventilación mecánica provoca hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares, donde se producen dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares, como en el enfisema, con un efecto aditivo de mayor espacio muerto, que empeora las relaciones V/Q, al incrementar las áreas de V/Q muy elevado. Un factor no claramente establecido es la afectación de la capacidad de difusión a través de la membrana alveolo-capilar, que se produciría a partir de la primera semana de evolución del SDRA, debido a los procesos de formación de membranas hialinas y, posteriormente, de fibrosis pulmonar que ocurren.

   
3 Efectos sobre el V/Q de la ventilación mecánica
 


Además de los efectos variables sobre el intercambio gaseoso que aparecen durante la evolución de la insuficiencia respiratoria aguda, debemos tener en consideración el efecto que nuestras acciones terapéuticas conllevan, principalmente la ventilación mecánica. Esta es el tratamiento universalmente aplicado a estos pacientes en su forma de ventilación con presión positiva y de forma invasiva. En primer lugar, la intubación requerirá sedación con o sin parálisis muscular cuyos efectos ya han sido resumidos previamente. En este momento, sería interesante recordar que el decúbito supino, asociado a la ausencia de tono de la musculatura respiratoria, conlleva una reducción del volumen intrapulmonar, a expensas de la capacidad residual funcional. Esto provoca una reducción del V/Q en zonas dependientes previamente normales y que llega al shunt por colapso alveolar en las zonas que ya previamente tenían el V/Q bajo.

Para compensar esta complicación, y para evitar su empeoramiento progresivo, es comúnmente aceptado que el empleo de PEEP a niveles bajos (5 a 7 cmH2O) es suficiente y, como tal, es práctica habitual en pacientes con IRA. Teniendo en cuenta esta base fisiológica de evitar el colapso pulmonar de causa extrapulmonar, sería razonable emplear niveles superiores de PEEP (10 a 12 cmH2O) en aquellos pacientes con obesidad mórbida o presión intraabdominal elevada. Una demostración alternativa del efecto deletéreo de la ausencia de respiración espontánea podemos extraerla del estudio de Putensen  y col. [5], que compararon pacientes con insuficiencia respiratoria ventilados con un nivel de sedación continua que abolía la respiración espontánea con otros a los que un nivel de sedación menor permitía mantenerla. Los pacientes que mantenían respiración espontánea presentaron mayor PaO2/FiO2 (275 frente a 175 mmHg), con mayor gasto cardíaco y menor shunt, sin modificaciones en la PaCO2 ni en el espacio muerto.

El siguiente factor a considerar es hasta qué punto la ventilación mecánica con presión positiva puede ayudar a mejorar las relaciones V/Q o a empeorarlas. En general, la ventilación mecánica suele estar orientada a conseguir el mayor grado de ventilación alveolar con la menor inducción de lesión pulmonar. Para ello, usamos niveles de PEEP que mantengan abiertos el mayor número de alvéolos, evitando su colapso durante la espiración, al tiempo que no se provoque una significativa sobredistensión de las áreas sanas. En términos de V/Q, se trataría de reducir las áreas de shunt y V/Q bajo a expensas de un aumento mínimo de las áreas con V/Q elevado o espacio muerto.

Teniendo en cuenta que las áreas colapsadas puede requerir una presión mucho mayor para ser abiertas, se han propuesto las maniobras de reclutamiento alveolar. En éstas se alcanza una gran presión intraalveolar transitoria para después mantenerlas con PEEP más moderada. Un efecto anticipable es que durante la maniobra de reclutamiento alveolar las unidades sanas serán sobredistendidas con un importante efecto espacio muerto, tanto por aumento del volumen alveolar, como al desplazamiento del flujo vascular hacia las zonas con menor estiramiento. En tal caso, si no se consiguiera abrir las zonas consolidadas, se aumentaría su perfusión con un mayor efecto shunt. Hasta tal punto ello es así, que algunos autores que han observado efectos beneficiosos mínimos de estas maniobras han podido correlacionarlo con aumentos de los desequilibrios V/Q probablemente por redistribución de mayor flujo pulmonar hacia las zonas no ventiladas [6].

Otro factor a considerar por su posible efecto sobre el intercambio gaseoso es la forma en que se aporta el gas insuflado por el ventilador, lo que se conoce como patrón de flujo inspiratorio. Aunque el patrón más común es el flujo constante, la aplicación de un patrón de flujo decelerado, es decir, mayor al inicio y progresivamente menor durante la inspiración se ha propuesto como una forma de mejorar la ventilación. Ello se basaría en que el flujo elevado inicial insuflaría rápidamente las zonas normales, permitiendo en la segunda fase de la inspiración la insuflación de las áreas con V/Q bajo, siempre y cuando ello fuera debido a una constante de tiempo lenta, es decir, limitación al flujo aéreo y/o dificultad al llenado alveolar por colapso parcial. Esta teórica ventaja del flujo decreciente no ha podido ser claramente demostrada en pacientes reales cuando se ha controlado la duración de la inspiración [7]. Por el contrario, reorientando el concepto de la dificultad para ventilar las zonas de constante de tiempo alargadas, se ha podido reducir, aunque mínimamente, las desigualdades V/Q a base de aumentar el tiempo inspiratorio. En el estudio de Mercat y col. [8], el alargamiento de la pausa inspiratoria al máximo posible sin llegar a producir atrapamiento aéreo, consiguió reducir el VD/VT de 65% a 61% y el QS/QT de 40% a 39%. El efecto más evidente fue la reducción de la hipercapnia (de 67 a 62 mmHg), con una discreta mejoría asociada del pH arterial (de 7,19 a 7,22). Un aspecto novedoso en la manipulación de las alteraciones V/Q es el decúbito prono, que ha demostrado consistentemente su capacidad para mejorar en una gran proporción de pacientes la hipoxemia refractaria. Los mecanismos por los que mejoraría el intercambio gaseoso son complejos y algunos no claramente demostrados, pero principalmente se deben a la redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas no colapsadas, al tiempo que se reduce el gradiente vertical de presión transpulmonar con lo que se reduce el colapso de las zonas dependientes. Otro factor que ayuda a aumentar el número de alvéolos ventilados es la desaparición del colapso provocado por el corazón y mediastino sobre el pulmón adyacente. La condición dinámica y reversible del reclutamiento alveolar y vascular se comprueba por la rapidez con que los pacientes vuelven a mostrar las alteraciones V/Q al reposicionarse en supino.

   
4 Efectos sobre el V/Q del tratamiento farmacológico
 


La almitrina es un fármaco inicialmente utilizado como estimulante respiratorio en pacientes con EPOC que finalmente se abandonó por falta de efectos definidos y por causar hipertensión arterial pulmonar secundaria. El motivo de dicha hipertensión es que potencia la vasoconstricción hipóxica, con lo que reduce aun más el lecho vascular pulmonar, un factor deletéreo en el EPOC, pero que se ha querido utilizar en la IRA para reducir el aflujo a las zonas mal ventiladas. Aunque en series descritas esta acción fue evidente, no ha conseguido un efecto de suficiente magnitud para reducir las dosis de oxígeno a niveles no tóxicos y, desde luego, no ha modificado significativamente la evolución de los pacientes. Probablemente el efecto nocivo sobre la hipertensión arterial pulmonar llegue a contrapesar cualquier beneficio sobre el sistema respiratorio.

Más recientemente, la aparición del óxido nítrico (NO) por vía inhalatoria aportó una vía alternativa a la manipulación de las alteraciones V/Q. El NO es un vasodilatador endógeno muy potente con una vida media muy corta, por lo que si se administra por vía inhalatoria solo actuará sobre los alvéolos bien ventilados provocando vasodilatación local y un efecto de robo de flujo a las zonas mal ventiladas. Esta mejoría del intercambio gaseoso principalmente por reducción del efecto shunt se ha comprobado en una gran mayoría de pacientes con IRA de diferentes etiologías. Igualmente reafirma esta hipótesis de actuación el demostrado efecto aditivo del NO con el decúbito prono. Con esta secuencia, cuando el decúbito prono consigue un mayor número de alvéolos funcionantes, el efecto del NO se ve potenciado con un mayor efecto de reducción del shunt [9]. No obstante, estos efectos beneficiosos sobre el intercambio gaseoso no se han traducido en mejor evolución de los pacientes con SDRA.

   
5 Alteraciones del V/Q en la resolución de la insuficiencia respiratoria aguda
 


La resolución de la IRA es muy variable y no se han podido correlacionar fiablemente las alteraciones anatomopatológicas con las pruebas de función pulmonar y con las alteraciones del intercambio gaseoso. En clínica la mejoría más precoz suele ser la hipoxemia, incluso cuando todavía la mecánica pulmonar sigue muy alterada y los requerimientos de volumen minuto siguen elevados, sugiriendo persistencia del aumento del espacio muerto. Probablemente esta mejoría del shunt sea debida a la reducción de los factores coadyuvantes, como la parálisis muscular, el decúbito prolongado y la ausencia de respiración espontánea.

En el momento del alta de la unidad de cuidados intensivos, los pacientes siguen presentando aumento de la elastancia pulmonar, con aumento del trabajo respiratorio. Este aumento asociado a la debilidad muscular que presentan la casi totalidad de los pacientes tras un SDRA conlleva un patrón respiratorio rápido y superficial, con reducción de la ventilación alveolar efectiva y mayor efecto espacio muerto.

En casos graves de SDRA, estas alteraciones se van resolviendo muy lentamente, llegando a encontrar afectaciones residuales del intercambio gaseoso incluso al cabo de un año de haber sufrido el episodio [10].

   
Bibliografía
   
 
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  2. Piantadosi CA, Schwartz DA. The Acute Respiratory Distress Síndrome. Ann Intern Med 2004; 141: 460-470.
  3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
  4. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet JF, Eisner MD, Matthay MA. Pulmonary Dead-space fraction as a risk factor for death in the Acute Respiratory Distress Sindrome. N Engl J Med 2002; 346: 1281-1286.
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  7. Mancebo J, Vallverdu I, Bak E, Dominguez G, Subirana M, Benito S, Net A. Volume-controlled ventilation and pressure-controlled inverse ratio ventilation: a comparison of their effects in ARDS patients. Monaldi Arch Chest Dis 1994; 49: 201-207.
  8. Mercat A, Diehl JL, Michard F, Ángel N, Teboul JL, Labrousse J, Richard C. Extending inspiratory time in acute respiratory distress síndrome. Crit Care Med 2001; 29: 40-44.
  9. Rialp G, Betbese AJ, Perez-Marquez M, Mancebo J.  Short-term effects of inhaled nitric oxide and prone position in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 243-249.
  10. McHugh LG, Milberg JA, Whitcomb ME, Schoene RB, Maunder RJ, Hudson LD. Recovery of function in survivors of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 90-94.
 

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