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LSección 11: Soporte respiratorio
 

 

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Página actualizada el Sábado, 28 Junio, 2008
 
 
   
    11.03. CPAP
    [INTENSIVOS (2008): 11.03]
    Autor: Enrique Calvo Herránz
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital del Henares, Coslada (Madrid)
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Junio 2008.
     
  1 CPAP
  2 Bibliografía
     
   

Palabras clave: CPAP, Ventilación no invasiva, Apnea obstructiva de sueño, Edema pulmonar cardiogénico, Insuficiencia respiratoria aguda, EPOC agudizada.

   
1 CPAP (presión positiva continua en la vía aérea, "Continuous Positive Airway Pressure")
 


Introducción

Siguiendo la exposición del capítulo anterior, si proporcionar un flujo de gas suficiente, incluso en forma de oxígeno puro, no fuera suficiente, el siguiente escalón terapéutico en la corrección de la hipoxemia, por así decirlo, debería ir dirigido a aumentar el principal reservorio de oxígeno del que disponemos: nuestra propia capacidad residual funcional (CRF). Aunque es cierto que con ello se puede disminuir el trabajo respiratorio, teóricamente seguiríamos hablando de un sistema de oxigenoterapia porque, en sentido estricto, no ayudamos o suplimos la función ventilatoria del paciente. Eso sí, ahora las variables de las ecuaciones del sistema respiratorio cambian, haciendo imprescindible conocer las repercusiones fisiológicas que los cambios de la presión intratorácica pueden significar, tanto cuando decidamos su empleo como cuando lo interrumpamos, incluso inadvertidamente.

Si fuéramos capaces de canalizar todo el aire espirado a través de una tubuladura y obstaculizáramos parcialmente su salida, el resultado final, de una manera simplista, sería el dejar atrapado una cierta cantidad de aire en el interior de los alveolos, evitando así su colapso y aumentando la capacidad residual funcional. Para ello, no necesitaríamos más que un sistema de administración de oxígeno de alto flujo y rendimiento constante -es decir, aquel sistema capaz de proporcionar un flujo de gas adecuado a las demandas inspiratorias del paciente y que evite la despresurización del sistema, con una FiO2 constante, incluso cuando ésta sea elevada-, y un mecanismo capaz de asegurar una presión positiva estable en la vía aérea al final de la espiración. Además, convendría contar también con un humidificador apropiado (de gran volumen, térmico), con una bolsa reservorio fácilmente distensible y con un manómetro para determinar correctamente la presión de la vía aérea [1]. En definitiva, estamos definiendo un método de respiración espontánea que, manteniendo una presión superior a la atmosférica al final de la espiración y evitando la despresurización del sistema, supone una presión positiva continua en la vía aérea; algo que se conoce habitualmente con el acrónimo inglés CPAP ("Continous Positive Airway Pressure"). En ella, las características oscilaciones sinusoidales de la presión inspiratoria y espiratoria de la respiración espontánea a lo largo del tiempo y alrededor de la presión atmosférica, su línea de base, deberían ser idénticas, pero alrededor de una nueva línea de base: el nivel de presión supra-atmosférica que hayamos elegido. Aunque existen pequeñas diferencias en la repercusión pulmonar o cardiovascular para un mismo valor de ambas, la magnitud concreta de presión positiva espiratoria empleada sería equivalente a la de la misma PEEP (presión positiva al final de la espiración, "Positive End-Expiratory Pressure") en ventilación mecánica [1] o a la de la EPAP (presión positiva espiratoria en la vía aérea, "Expiratory Positive Airway Pressure") en la ventilación mecánica no invasiva [2]. No obstante existen diferencias, por ejemplo: con la ventilación mecánica se produce un mayor incremento de la presión intratorácica, a expensas del aumento de presión durante la inspiración; o con la CPAP, al iniciar la inspiración, hay un ligero descenso de la presión intratorácica que favorecería el retorno venoso y podría justificar el menor descenso del gasto cardiaco observado al compararlas [1, 3]; o el hecho de que en ventilación mecánica y con el paciente bien adaptado al ventilador no se llevaría a cabo trabajo respiratorio, mientras que la CPAP precisa siempre un mayor o menor trabajo [1].

Dispositivos: flujo continuo y válvulas de demanda

La conexión del sistema de CPAP en sí mismo al paciente se puede llevar a cabo mediante diferentes dispositivos: mascarillas faciales, casco holocraneal, tubos traqueales; pero no es el propósito de este artículo su descripción. Lo que se describirá es cómo se proporciona el flujo de gas al paciente y cómo se le asegura una presión positiva espiratoria estable. El flujo de gas al enfermo se le puede proporcionar mediante los sistemas incorporados a los ventiladores mecánicos habituales de nuestras unidades, con las características técnicas propias de cada ventilador (y, generalmente, mediante el accionamiento de válvulas de demanda), y mediante aquellos diseñados específicamente con este propósito, habitualmente suministrando el flujo de gas a través de mezcladores de aire y oxígeno (y, generalmente, mediante un flujo continuo del mismo). Estos sistemas de flujo continuo no utilizan válvulas y teóricamente el gas entra en el pulmón sin apenas esfuerzo, puesto que se precisa sólo un mínimo gradiente de presión para que el flujo circule entre la tubuladura y la vía aérea al iniciar la inspiración [1]. Una bolsa reservorio permitiría, además, un flujo adicional de gas que evitaría fluctuaciones de la presión de la vía aérea durante la inspiración y permitiría también almacenar un cierto volumen de gas durante la espiración, evitando elevaciones de presión de la vía aérea [1]. Precisamente por ello es importante asegurar flujos de gas elevados que eviten la reinhalación de CO2 ("rebreathing"). Si se utilizan sistemas sin bolsa reservorio, además de asegurarse del suministro de un flujo inspiratorio suficiente, la válvula espiratoria utilizada debe ofrecer muy poca resistencia para minimizar los cambios de la presión de la vía aérea [1]. Los inconvenientes de estos sistemas son el gran consumo de gases y la posibilidad de incrementar el esfuerzo espiratorio por el aumento de las resistencias espiratorias debido al alto flujo [1]. Por el contrario, una válvula de demanda se abre cuando el paciente genera un esfuerzo inspiratorio determinado que la acciona, sea mediante la detección de un descenso de la presión de la vía aérea, sea mediante la detección del flujo provocado por el paciente. Dependiendo de cada sistema concreto, el tiempo de respuesta de esa válvula puede representar un problema. La ventaja es el ahorro en el consumo de gases [1]. Para terminar, las distintas evaluaciones que se han realizado comparando sistemas de flujo continuo con válvulas de demanda hacen preferir el uso de los primeros cuando la CPAP esté indicada [1].

Dispositivos: válvulas espiratorias

La segunda consideración es el asegurar una presión espiratoria positiva estable. Los mecanismos para producirla son diversos e incluyen resistencias con umbral que, colocadas en la rama espiratoria, permiten la salida del flujo cuando se supera el umbral dado (sello o columna de agua o válvulas de muelles en los sistemas específicos de CPAP, o magnéticas o electrónicas en los ventiladores habituales); resistencias orificiales; y sistemas de oposición al flujo basados en la creación de una válvula virtual por el efecto de la inyección de un gas a alta velocidad en un cilindro, a través de unos canales laterales especialmente adaptados, efecto similar al de una hélice en un túnel [1, 2, 4].

Efectos fisiológicos

De una manera general, en primer lugar, el efecto de la aplicación de CPAP supone una mejora de la oxigenación por el incremento de la CRF, debido al aumento de volumen de unidades alveolares ventiladas y por la apertura de otras previamente colapsadas, facilitando la reexpansión de atelectasias pulmonares y evitando su colapso espiratorio [1-5], es decir, aumentando el volumen alveolar útil para el intercambio gaseoso. Por otra parte, el mayor volumen alveolar al final de la espiración facilita su expansión inspiratoria, dada la relación entre el volumen alveolar y su presión de apertura: alveolos de mayor radio necesitan menor presión de apertura. En otras palabras, mejora la distensibilidad pulmonar, excepto si el nivel de presión es excesivo y ocasiona sobredistensión de los alveolos ventilados [1-4]. Es bien sabido que la auto-PEEP constituye una sobrecarga para los músculos inspiratorios, al tener que ejercer una mayor presión negativa para vencerla, y que el empleo de CPAP podría contrarrestarla. Pero hay que cuidar los niveles de presión establecidos, porque los cambios en el volumen pulmonar tele-espiratorio son mínimos hasta que la presión proporcionada de forma externa prácticamente iguale el valor de la PEEP intrínseca, pero, sobrepasada ésta, supondrá mayor hiperinsuflación pulmonar y empeorará una función muscular ya con una capacidad de generar fuerza disminuida. La CPAP, en cualquier caso, obliga a la participación activa de los músculos espiratorios para compartir el trabajo inspiratorio: el incremento de la CRF que supone su empleo ocasiona un acortamiento de la longitud de las fibras de los músculos inspiratorios, que puede disminuir su capacidad de desarrollar fuerza. En estas circunstancias, se obliga a la participación activa de los músculos espiratorios ayudando a la exhalación, previniendo un mayor acortamiento inspiratorio posterior y minimizando la sobrecarga muscular inspiratoria; pero suponiendo un mayor coste energético respiratorio [3, 6].

La CPAP también produce una mejora de las relaciones ventilación/perfusión, una reducción del shunt pulmonar y, por ende, una mejora de la oxigenación arterial [1, 2, 4, 5]. En caso de edema pulmonar, el aumento del volumen pulmonar incrementa la presión sobre el agua del espacio alveolar, produciendo una redistribución de la misma hacia el espacio intersticial y, en éste, desde el espacio intersticial menos distensible (entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar) al más distensible (peribronquial e hiliar), convirtiendo alveolos “inundados” en alveolos “secos” [ 3-5]. Aunque no disminuyera el contenido total de agua pulmonar [3], la redistribución misma produciría una estabilización de los alveolos, permitiría la apertura de los espacios aéreos de los bronquiolos terminales y mejoraría la difusión de los gases [4].

Respecto a sus repercusiones hemodinámicas, y aunque es habitual afirmar que disminuye el gasto cardiaco por la disminución del retorno venoso, las consecuencias de la aplicación de CPAP no son tan fácilmente predecibles. Por una parte, la contractilidad cardiaca, pese a la controversia, no parece verse realmente afectada [4, 5]. Por otra parte, efectivamente, y afectando en mayor medida al corazón derecho, la precarga ventricular disminuye al reducirse el retorno venoso periférico, secundario al incremento de la presión intratorácica y de la presión pleural [1-5]. Además, el aumento del volumen pulmonar produce una compresión física del corazón que se traduce en una reducción de la distensibilidad de ambos ventrículos, que es más acusada cuando existe hipovolemia [1, 4, 5]. Por otra parte también, la poscarga del ventrículo derecho aumenta si, por el incremento de la presión intratorácica, se elevan las resistencias vasculares pulmonares (RVP) [1, 2, 4, 5]. Pero el aumento neto de las RVP que produce un cierto nivel de PEEP es variable y dependerá del efecto sobre el volumen pulmonar: conforme aumenta el volumen pulmonar desde el volumen residual hasta la CRF, disminuyen las RVP y aumenta la capacitancia vascular; si la CRF es normal y hay pocos cambios de volumen, casi no habrá variación en las RVP; y si el aumento del volumen pulmonar es excesivo, las RVP aumentarán [1, 4, 7]. En referencia al ventrículo izquierdo, la poscarga disminuye, ya que la presión pleural positiva reduce la presión transmural ventricular [1, 2, 4, 7]; efecto favorable al que se suma el incremento del gradiente de presión existente entre los vasos intra y extratorácios [4], y que podrían explicar el aumento del gasto cardiaco observado en algunos pacientes. Por otra parte, el papel atribuido a la interdependencia ventricular, es decir, a la disminución de la compliancia del ventrículo izquierdo y de su precarga relacionado con la desviación del septo interventricular hacia la izquierda por el incremento del volumen telediastólico del ventrículo derecho, secundario, a su vez, al aumento de las resistencias vasculares pulmonares, parece ser pequeño [4, 5].

Por otra parte también, el efecto del aumento de la presión tele-espiratoria podría disminuir el efecto shunt como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco, sin cambio real de la relación ventilación/perfusión; aunque, como efecto predominante, mejora estas relaciones ventilación/perfusión por la conversión de zonas de baja relación en zonas con una relación normal, probablemente por el reclutamiento alveolar [3]. Pero también, niveles elevados de presión tele-espiratoria podrían causar el colapso de los capilares pulmonares, con redistribución del flujo sanguíneo hacia unidades alveolares mal ventiladas, ocasionando entonces un incremento del efecto shunt [2, 4]. Además, la aplicación de presión positiva continua desencadena una serie de reflejos con efectos hemodinámicos contrapuestos: por un lado, la hiperinsuflación pulmonar origina una respuesta vagal mediada por los receptores de estiramiento intrapulmonar, que ocasiona una disminución del retorno venoso, de las resistencias sistémicas, de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, el descenso del retorno venoso y del gasto cardiaco dará lugar a la activación del sistema simpático, a través de los barorreceptores, dando lugar a un descenso de la compliancia venosa y un aumento de las resistencias periféricas, de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardiaca, tendiendo a normalizar el gasto cardiaco [1, 4].

Resumiendo, el aumento de la presión intratorácica y de la presión pleural que supone el empleo de CPAP causa una reducción de la precarga ventricular por reducción del retorno venoso y una reducción de la distensibilidad diastólica biventricular por compresión externa; un aumento de la poscarga del ventrículo derecho cuando se elevan las RVP y una disminución de la poscarga el ventrículo izquierdo. Es decir, que  dificulta el llenado de las cavidades derechas y facilita el vaciado de las izquierdas. En cualquier caso, los efectos beneficiosos de la CPAP solo deben entenderse de forma conjunta, interpretando a la vez los efectos pulmonares y hemodinámicos, los cuales pueden ser incluso contrapuestos. Basta recordar, como dijimos al principio, que el transporte de oxígeno depende tanto del contenido arterial de oxígeno como del volumen minuto cardiaco. Más aún, para aumentar la complejidad de los efectos atribuibles a la aplicación de presión positiva, habría que reseñar algunos otros  hechos teóricos como, por ejemplo, la disminución del flujo esplácnico, renal y muscular [3, 4, 7], o de la diuresis y natriuresis [1, 3, 4], etc.

CPAP en la apnea obstructiva de sueño

Desde un punto de vista clínico, ¿cuándo resulta útil el empleo de CPAP?. De manera muy general podríamos decir que su beneficio clínico parece claro en el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y en la  insuficiencia respiratoria aguda cuando ésta es debida a edema pulmonar cardiogénico (EPC). En el primero, y debido básicamente al mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea superior, al evitar el colapso inspiratorio causado por la hipotonía de la musculatura faríngea, la administración de CPAP a través de una mascarilla nasal se considera hoy en día el tratamiento de primera elección, añadiendo soporte ventilatorio sólo si, bien ajustada, la hipoventilación no es corregida [8, 9]. El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica mediante CPAP, además, alivia la hipertensión pulmonar, mejora la función cardiaca, la actividad simpática y la calidad de vida [10]. Sin embargo, en los pacientes con apnea central del sueño e insuficiencia cardiaca crónica, sin apneas obstructivas, aunque pueda mejorar algunas variables fisiológicas, la CPAP no ha demostrado un claro efecto beneficioso en la morbilidad o en la mortalidad de estos pacientes [11]. Respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en fase estable, los resultados derivados de los estudios llevados a cabo hasta la fecha son contradictorios y, por tanto, no permiten realizar ninguna recomendación. Es cierto que en pacientes seleccionados, aquellos con mayor hipercarbia y desaturaciones nocturnas, la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) podría ser útil, pero en lo que a la CPAP concierne, la evidencia es pequeña [8, 9, 12]. Otro tanto se podría decir, aunque la indicación de soporte ventilatorio esté mejor estudiada y avalada, de la insuficiencia respiratoria crónica debida a enfermedades restrictivas de origen neuro-muscular o por alteración de la caja torácica: en ausencia de apneas obstructivas durante el sueño, el empleo de la CPAP tiene poca utilidad [8, 9, 13].

CPAP en el edema de pulmón cardiogénico

Respecto a la insuficiencia respiratoria aguda, la mayor evidencia derivada de la literatura sobre el beneficio clínico del empleo de CPAP es en el edema pulmonar cardiogénico. Ya vimos que, teóricamente, durante la sístole, el aumento de la presión intratorácica provocado supone una disminución del retorno venoso y un descenso de las precargas ventriculares; mientras que en la diástole, el aumento de la presión pleural y pericárdica disminuye la presión transmural ventricular, reduciendo su poscarga. Además, a lo largo de los estudios, suele reproducirse un aumento del índice cardiaco y una disminución de la frecuencia cardiaca en el EPC [14], probablemente explicado por el hecho de tener en esta patología más importancia los cambios de la poscarga que de la precarga. Después de los primeros estudios [15] su eficacia en la disminución de la necesidad de intubación traqueal quedaba comprobada; no obstante, la mortalidad no se modificaba. Las guías británicas [16], ya entonces, recomendaban (grado B) su empleo en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico que permanecían hipóxicos, a pesar del tratamiento médico estándar. Pero con posterioridad, más estudios clínicos y otros varios meta-análisis [17-19] relacionados con el empleo de CPAP y soporte ventilatorio no invasivo en este grupo de pacientes han permitido precisar un poco mejor su eficacia. Así, la CPAP comparada con el tratamiento médico estándar reduce significativamente el riesgo de intubación traqueal un 22% (IC 95%: -34% a -10%; p = 0,0004) y el de mortalidad un 13% (IC 95%: -22% a -5%; p = 0,0003); sin diferencia en el riesgo de infarto agudo de miocardio (diferencia de riesgo -1%, [IC 95%: -13% a +11%; p = 0,910]) [17]. Comparada con la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva (VNIPP), no existe una disminución estadísticamente significativa del riesgo de intubación traqueal (diferencia de riesgo 3%, [IC 95%: -4% a 9%; p = 0,041]) ni del de mortalidad (diferencia de riesgo 2%, [IC 95%: -6% a 10%; p = 0,640]) [17]. La duración del tiempo de tratamiento requerido con ambas hasta la resolución del edema pulmonar no parece diferir (3,65 horas; IC 95%: -12,12 a 19,43; p = 0,65), y tampoco la estancia hospitalaria (-0,04 días; IC 95%: -2.57 a 2.48; p = 0,97) [19]. Por último, y siguiendo con la comparación, pese a que la VNIPP reduce más el trabajo respiratorio que la CPAP [20], todavía no se ha confirmado la teórica superioridad de la VNIPP en los pacientes hipercárbicos (PaCO2 > 50 mmHg) con edema pulmonar cardiogénico (diferencia de riesgo de intubación traqueal 2%, [IC 95%: -5% a 9%; p = 0,560] y de mortalidad 2%, [IC 95%: -9% a 13%; p = 0,690]) [17]. La conclusión es, pues, que la CPAP es eficaz en el edema de pulmón cardiogénico, disminuyendo la necesidad de intubación traqueal y la mortalidad; que es segura y tan útil como la VNIPP, y más barata y fácil de manejar, incluso fuera del ámbito de los Cuidados Intensivos [8, 17, 21].

CPAP en la insuficiencia respiratoria aguda

Otros estudios clínicos han evaluado el empleo de la CPAP en diferentes formas de insuficiencia respiratoria aguda, tanto hipoxémica como hipercápnica, no relacionadas con el EPC y, en general, el beneficio parece ser exiguo. Así por ejemplo, en la neumonía grave extrahospitalaria, sobre todo en la infección por Pneumocystis jiroveci en pacientes inmunodeprimidos, varias series de casos y algún estudio aleatorizado han demostrado mejoría de la oxigenación, disminución de la frecuencia respiratoria y de la sensación disneica; pero no han conseguido disminuir la tasa de intubación traqueal, la estancia hospitalaria o la mortalidad [16]. Otro tanto podríamos decir, por ejemplo, de la IRA relacionada con el traumatismo torácico aislado en pacientes seleccionados [16]. En cualquier caso, solo permitirían establecer una recomendación sobre su empleo de grado C [16]. Pese a los teóricos beneficios de su empleo, la CPAP tampoco parece ser mejor que la oxigenoterapia “estándar”, en cuanto a la reducción de la necesidad de intubación traqueal, la disminución de la estancia hospitalaria o la mortalidad, en los pacientes con IRA hipoxémica no hipercápnica, secundaria a un daño pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad vascular (ALI); peor aún, podría, incluso, ocasionar mayor número de eventos adversos [22]. Comparando la repercusión en determinadas variables fisiológicas del empleo de la CPAP con respecto a la VNIPP en este grupo de enfermos, parece que el volumen corriente aumenta con el uso de la segunda, pero no con el de la primera; que el impulso neuromuscular y el esfuerzo muscular inspiratorio son menores cuando se emplea soporte inspiratorio; que el alivio de la disnea es mayor cuanto mayor es el soporte inspiratorio; y que la oxigenación mejora cuando se aplican presiones tele-espiratorias de 10 cmH2O, solas o en combinación [23].

CPAP en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada

Respecto al empleo de CPAP en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, no hay estudios controlados y aleatorizados. Varias series de casos de años atrás han encontrado efectos beneficiosos, como el incremento de la PaO2, el descenso de la PaCO2, la disminución del esfuerzo inspiratorio y de la frecuencia respiratoria y la mejora de la disnea y del patrón respiratorio [16, 24]. Pero su papel definitivo no sólo estaría todavía por delimitar adecuadamente, sino que ahora, incluso, dada la evidencia del beneficio de la VNIPP, su papel podría ser irrelevante [8, 16]. Algo parecido se podría decir sobre la crisis asmática: pese a algunos estudios previos que demostraron beneficio en el empleo de CPAP –como la reducción de las resistencias de la vía aérea, apertura de áreas atelectásicas y disminución del trabajo de los músculos inspiratorios-, no existe una evidencia sólida que recomiende su uso y su papel, a juzgar por el beneficio de la VNIPP de los últimos estudios clínicos, podría ser secundario [25].

Otras indicaciones

Sin embargo, por otro lado, respecto a la utilidad clínica de la CPAP en el post-operatorio inmediato de una cirugía mayor, estudios anteriores ya habían concluido el beneficio de su empleo preventivo para la reducción de atelectasias y la mejora de la oxigenación en el postoperatorio de una cirugía abdominal. En este mismo contexto, incluso tras una cirugía toraco-abdominal, ahora además, se ha relacionado su empleo con una disminución de la necesidad de intubación traqueal, una disminución de la estancia hospitalaria y una disminución de las complicaciones infecciosas [26-28]. Finalmente, merece la pena hacer mención al hecho de que la utilización de la válvula de Boussignac (Vygon®), por sus determinadas características: sistema abierto, menor consumo de gases, pequeño tamaño, fácil manejo, etc, no solo posibilita el mantenimiento del uso de la CPAP durante la realización de determinadas pruebas diagnósticas, como la fibrobroncoscopia, sino que ha facilitado extraordinariamente la utilización de la CPAP en cualquier momento de la asistencia sanitaria, no solo en el ámbito de las urgencias sino también en el transporte prehospitalario [29-32].

   
2 Bibliografía
 
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