uninet

libro

 

ISSN: pendiente

Sección 6: Nutrición
 

 

Este libro está dirigido exclusivamente a profesionales de la salud

Portada
Contenidos

Política de privacidad
Derechos de copia
REMI
Enlaces
Guías

Secciones:

24. Sepsis

Apéndices:
A. Guías
C. Banco

     
   
Página actualizada el Domingo, 4 Julio, 2010
 
 
   
    6.17. Soporte nutricional en las cardiopatías
    [INTENSIVOS (2008): 06.17] [http://intensivos/uninet.edu/06/0617.html]
    Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Autores: Francisco Javier Jiménez Jiménez (a), Pilar Martínez García (b)
(a) Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
(b) Hospital Clínico de Puerto Real, Cádiz.
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Fecha de publicación: Julio 2010.
     
  1 Introducción
  2 Metabolismo cardiaco
  3 Situaciones específicas del paciente crítico cardiaco
  4 Soporte nutricional en las cardiopatías
  5 Nutrientes específicos en el paciente crítico cardiaco

6 Síndrome metabólico
  Bibliografía
   [Comentario Manuel García Delgado] [Respuesta al comentario]
   

Palabras clave: Nutrición, Requerimientos nutricionales, Pacientes críticos.

   
1 Introducción
 


La enfermedad cardiovascular es el principal problema de salud en los países desarrollados. Aproximadamente la mitad de los pacientes fallecen en los 4 primeros años de haber sido diagnosticados. A los 18 meses la mortalidad se eleva al 50%, en pacientes diagnosticados además de caquexia cardíaca, comparada con el 17% si no tienen desnutrición. El ayuno prolongado provoca disminución del tamaño cardiaco con tendencia a la hipotensión y a la bradicardia y con reducción del volumen de eyección y del gasto cardiaco [1].

La relación entre enfermedad cardiovascular y nutrición es evidente cuando se considera que la arteriosclerosis se asocia a desórdenes generalmente relacionados con ella (diabetes, obesidad, hiperlipemia). Por contra la malnutrición está presente en el 50% de los pacientes con fallo congestivo crónico.

Las causas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), son multifactoriales, pero la alteración del metabolismo energético del corazón tiene un papel importante. El corazón presenta un estado de contracción-relajación continuo, para lo cual metaboliza energéticamente diversos sustratos como acidos grasos libres (AGL), glucosa, cuerpos cetónicos y lactato.


 
2 Metabolismo cardiaco


El corazón es un órgano capaz de usar glucosa, acidos grasos y cualquier otra fuente energética. En situaciones de isquemia miocardica son los acidos grasos(AG) los utilizados con mayor frecuencia como fuente energética que la glucosa [2].

Los AG requieren aproximadamente un 10-15% más de oxígeno para generar una cantidad equivalente de ATP cuando se comparan con la glucosa. Cuando se produce una oxidación elevada de AGL, se suprime la oxidación de la glucosa, que aumenta los niveles de lactato en las células miocárdicas.

Niveles de lactato elevados reducen la contracción miocárdica, ya que se necesita ATP no solo para contribuir a la función contráctil, sino tambien para restaurar la homeostasis ionica de las celulas [3]. (Figura 1)

Sustratos energéticos en el miocardio normal

   
3 Situaciones específicas del paciente crítico cardiaco


1. Caquexia cardiaca

El 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) están malnutridos. La caquexia es reconocida como un factor de aumento de mortalidad en los pacientes con ICC. Se ha definido como una pérdida de masa grasa corporal del 27% o un peso inferior al 80-85% del peso ideal, o una pérdida de peso documentada del 10%. No obstante, la definición más aceptada es: pacientes con ICC de al menos 6 meses de evolución, sin otras causas de caquexia y con una pérdida de peso en los últimos 6 meses de al menos un 7,5% del peso previo [4]. La mortalidad en los pacientes caquécticos es elevada: 18% a los 3 meses, 29% a los 6 meses, y 50% a los 18 meses. En pacientes trasplantados cardiacos la mortalidad aumenta en pacientes caquécticos a los 30 dias (13% frente a 7%), y la dobla a los 5 años. La aparición de caquexia cardiaca está relacionada con múltiples factores como la anorexia, cierto grado de hipercatabolismo, hipoxia celular y pérdida de substratos por orina y heces, o supresión total de la ingesta en situaciones de  descompensación.

Fisiopatología de la caquexia cardiaca

El mecanismo exacto de cómo el fallo cardíaco causa caquexia no está establecido; se han descrito mecanismos responsables del desarrollo de la caquexia cardíaca: a) ingesta deficitaria; b) pérdida de nutrientes y malabsorción; c) disfunción metabólica; d) alteraciones musculares [5].

a. Ingesta deficitaria

El fallo cardíaco origina un aumento del trabajo respiratorio, interfiriendo la respiración con la deglución, los pacientes se cansan al comer y disminuyen la ingesta. El aumento del trabajo respiratorio también causa un aumento de la temperatura corporal. Este incremento del gasto energético y la disminución de la ingesta calórica hacen insuficientes los aportes energéticos.

b. Pérdidas de nutrientes con alteracion gastrointestinal

La permeabilidad de la pared intestinal y la absorción de nutrientes desde el intestino está influenciada por la perfusión y el edema, de forma que pequeños cambios en el flujo sanguineo pueden conducir a isquemia de las vellosidades intestinales, lo que conduce a una disminución en la absorción de las grasas y proteínas.

c. Citoquinas y activación neuroendocrina

El principal estímulo  para la activación inmune en la ICC no se conoce, pero existen varias teorías: la primera es que el corazón por sí solo es una gran fuente de citoquinas inflamatorias tales como el TNFα. La segunda es que el edema de pared abdominal que ocurre en la ICC es responsable de la traslocación bacteriana y la liberación  de endotoxinas. Los efectos de las citoquinas proinflamatorias incluyen proteolisis, apoptosis, agotamiento muscular y pérdida de peso [6].

d. Alteraciones musculares

La fatiga y la debilidad muscular son dos síntomas que acompañan a la insuficiencia cardíaca crónica en aproximadamente un 75% de los casos.

Valoración del estado nutricional en la caquexia cardiaca

Historia clínica, con descripción de las variables antropométricas (peso, talla, índice de mas corporal), y variables bioquímicas del estado de las proteínas musculares (índice creatinina/altura, 3-metil-histidina, balance nitrogenado), de las proteínas viscerales (albúmina, prealbúminas, proteína ligada al retinol, transferrina, somatomedina, fibrinógeno), así como índices pronósticos nutricionales.

2. Postoperatorio de cirugía cardiaca

En la actualidad el tipo de pacientes más frecuentemente sometidos a cirugía cardiaca son: derivación aorto-coronaria y valvulopatia aórtica en el paciente senil. Dichos pacientes pueden terminar comportándose como un paciente crítico por: sobreinfección nosocomial, insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, shock cardiogénico  o miocardiopatía dilatada en espera de trasplante cardiaco.

Estos pacientes presentan unas características especiales aparte de su enfermedad cardiaca: intolerancia hidrocarbonada por la situación de agresión, pacientes diabéticos, necesidad de balance adecuado y restringido de líquidos, necesidad de soporte respiratorio mecanico, etc.

3. Infarto agudo de miocardio

Estos pacientes son subsidiarios de dieta oral, y únicamente estaría indicada la nutrición enteral (NE) tras las complicaciones propias de su patología: sobreinfección nosocomial, ventilación mecanica, insuficiencia cardiaca grave, imposibilidad de dieta oral.

Actualmente el concepto del control del colesterol y triglicéridos y de unas buenas cifras de glucemia se plantea como algo importante dentro de la fase aguda del infarto agudo de miocardio (IAM).

Sodi-Pallarés y col. en 1962, aportando una solución de glucosa, insulina y potasio (GIK), apreciaron una mejor supervivencia y menos arritmias ventriculares en pacientes con IAM. Actualmente hay otros estudios como el DIGAMI (diabetes mellitus, infusión de insulina-glucosa en el infarto agudo de miocardio) [7], que analizan la relación metabolismo-mortalidad en los IAM. El objetivo era obtener un control estricto de las glucemias con dosis altas de insulina y consigue disminuir la mortalidad en un 25% a los 3 meses y un 52% al año. El estudio ECLA [8] (estudios cardiológicos de Latinoamérica) también iba en ese sentido, y hubo una reducción de la mortalidad en 2/3 cuando se infundía GIK frente a placebo.

   
4 Soporte nutricional en las cardiopatías
 


Debemos distinguir entre soporte metabólico y soporte nutricional. El soporte metabólico debe hacerse inmediatamente después de la situación aguda e incluye el aporte de: electrolitos, glucosa y quizás antioxidantes. El soporte nutricional debe considerarse en 2-5 días una vez estabilizado el paciente y consiste en el aporte de nutrientes: glucosa, lípidos, proteinas y micronutrientes.

a. Indicaciones y objetivos del SN

El SN se indica en pacientes con caquexia cardiaca que van a ser sometidos a cirugía o que presentan una enfermedad intercurrente que descompensa la insuficiencia cardiaca o que presentan una caquexia cardiaca per se. En pacientes con  insuficiencia cardíaca estable, sin signos de malnutrición grave, el soporte nutricional no tiene efecto sobre su estado clínico, pero si los pacientes que van a ser sometidos a cirugía cardíaca reciben soporte nutricional previo a la intervención (5-8 semanas más de 1200 kcal/día) disminuye la mortalidad post-operatoria de forma significativa [9].

Lo ideal es el aporte oral, siguiendo unas pautas dietéticas estándarizadas, como:

1. Restricción del aporte de sodio a 2 gr/día  
2. Restricción hídrica para evitar sobrecargas de volumen a 1-1,5 l/día
3. Empleo razonado de diuréticos

Si la ingesta fuera escasa, se puede complementar con suplementos nutritivos, utilizando nutrientes concentrados energéticos (1,5-2 kcal/ml) y moderadamente hiperproteicos.

El SN inicial en cirugía cardiaca se inicia de 5 a 10 días antes de la operación y suele aportar beneficio sobre todo en desnutriciones calórico-proteicas muy graves. Las medidas mas importantes a tomar serian las siguientes:

1. Estimar las necesidades calóricas bien por la ecuación de Harris-Benedict  o por calorimetria Indirecta
2. Minimizar la retención de fluidos
3. Aporte necesario de nitrógeno, fósforo, potasio y magnesio

La vía enteral será la de elección  siempre que el aparato digestivo sea viable. Se administrarán formulas poliméricas o hiperprotéicas, según la situción nutricional previa del paciente, y con restricción de sodio. Si el aparato digestivo de los pacientes no fuera viable, la nutrición parenteral total (NPT) será la indicada. En líneas generales deben aportarse 35 kcal/kg de peso al día, 1,2 gr de proteínas al día y una relación de calorías glucosa/lipídos de 70:30 [10].

b.Vias de administración

Siempre que sea posible se debe intentar una NE precoz si no se puede por vía oral. La inestabilidad de los pacientes, las limitaciones del volumen y la frecuente alteración funcional intestinal por hipopefusión o por la medicación pueden obligar a instaurar, mantener o prolongar el soporte parenteral.

c.Indicaciones y beneficios  de la Nutrición Enteral (NE)

La NE continua comparada con NE intermitente ha mostrado que disminuye el consumo de oxígeno general y el consumo de oxígeno miocárdico en particular. La NE durante 2-3 semanas en pacientes con caquexia cardiaca se asocia a una más pronta estabilidad y una mejoría en los parámetros nutricionales. Únicamente hay que tener precaución en pacientes que por su patología isquémica o cardiaca o ambas, puedan tener comprometida la circulación intestinal: bajo flujo mesentérico con riesgo de isquemia intestinal, en cuyo caso estaría indicada la N. parenteral, aunque la casuística es escasa.

En pacientes con fallo hemodinámico grave, los estudios realizados muestran que el aporte debe ser entre 1.000-1.500 kcal/d o 15-20 kcal/kg/d, y además en estos pacientes si existe intolerancia a la dieta enteral, lo que ocurre en escasas ocasiones, la NPT bien sola o combinada con la NE puede estar indicada en determinadas situaciones [11].

d. Requerimientos energéticos

No difieren de otras patologías y deben calcularse por la ecuación de Harris-Benedict o por calorimetria indirecta. El hipermetabolismo está presente, pero en estos enfermos existe la variable de la caquexia cardiaca por un lado y del shock cardiogenico por otro, en donde los requerimientos pueden ser más bajos. Los requerimientos pueden oscilar entre 20-25 kcal/kg/d.

Con frecuencia los aportes se ven constreñidos por la restricción del volumen total (que puede ser de 1.500 ml/d y de sodio (1,5 g/d).En otros pacientes sin aparente intolerancia al aporte de agua y sal, pero con desnutrición grave, puede aparecer un síndrome de renutrición con disnea, hipercapnia, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, con presión venosa elevada y ocasionalmente parada cardiaca.

e. Aporte de proteínas

El aporte debe ser de 1-1,5 gr/kg/d, con una relación calorías por gramo de N de 120-150 gr/kg/d. Un 16-20% del aporte de proteínas en NE y mantener un balance nitrogenado positivo.

f. Aporte de hidratos de carbono

La glucosa es la principal y más importante fuente energética a administrar, con una infusión de 4 mg/kg/min, aunque puede empezarse por 2 mg/kg/min.

g. Aporte de grasas

La alta concentración de ácidos grasos libres ejercen un efecto perjudicial sobre la cardiopatía isquémica y la actividad de las catecolaminas. Los efectos negativos de  las emulsiones lipídicas sobre el inotropismo cardiaco solo aparecen cuando la infusión supera los 5mg/kg/min. A las dosis habituales, sin superar los 2 gr/kg/d, todas las soluciones comerciales son útiles, aunque se insiste en la utilidad de los ácidos grasos omega-3 de los que hablaremos mas adelante.

La importancia de los nutrientes para las células que aportan energía se muestra en la Figura 2 [12]

Requerimientos nutricionales en el miocito descompensado

   
5 Nutrientes específicos en el paciente crítico cardiaco
 


1. Aminoacidos

Algunos aminoácidos pueden ser necesarios o útiles en el paciente cardiaco:


Carnitina: Promueve la entrada de las grasas dentro de la mitocondria y también contribuye a activar indirectamente la piruvato-deshidrogenasa que mejora la oxidación de glucosa. Un déficit de carnitina se asocia a miocardiopatía y disfunción de músculo esquelético. El fallo miocárdico generalmente va acompañado de una marcada depleción de carnitina libre y total de hasta un 50%. La administración de carnitina (3-6 gr en dosis divididas) obtiene una mejora en la situación hemodinámica y en la disfunción miocardica [13.]


Glutamina: En estudios experimentales, el aporte de este aminoácido tras una isquemia miocárdica permite recuperar más pronto el miocardio, mejorando el gasto cardiaco y restaurando la relación ATP/ADP. La glutamina es la mayor fuente de energía para el miocito, a través de la conversión a glutamato. Protege al miocito de los trastornos que se originan por la agresión de la isquemia. En modelos experimentales se ha demostrado que la glutamina es importante para conseguir aumentar la síntesis de “heat shock protein” (familia de proteinas protectoras de las celulas que se pueden agredir por el estrés o la agresión). La glutamina, además, puede preservar los niveles de glutation, que disminuyen en la isquemia-reperfusión [14].

Arginina: Al ser un precursor del oxido nítrico (factor de relajación endotelial), juega un papel importante en la regulación de la función cardiovascular, sobre todo en pacientes diabéticos. Dosis de 3-5 gr iv de arginina reducen la presión sanguínea y la agregación plaquetaria, sobre todo en pacientes con diabetes tipo I. El mecanismo por el que la arginina previene la disfunción cardiovascular es el siguiente: restaura la síntesis de óxido nítrico y disminuye la producción de radicales libres (superoxido), disminuye tambien el daño vascular, inhibe la adherencia y agregación plaquetaria y la adherencia de los leucocitos al endotelio [15].

2.Lipidos

Importancia de los omega-3 (w-3): Los principales efectos beneficiosos cardiovasculares de los w-3 se ejercen sobre la aterogenesis, la inflamación, la trombosis y el daño del propio órgano cardiaco. Inicialmente se vio que tenían cierto potencial antiarrítmico y podían suprimir arritmias malignas, sobre todo debido al EPA (eicosapentanoico). La presencia de w-3 en las células miocárdicas estabiliza eléctricamente las membranas y prolonga el periodo refractario. Los w-3 han demostrado que disminuyen la incidencia de muerte súbita y modulan los desórdenes del ritmo mejorando la supervivencia. Los w-3 pueden disminuir la síntesis de prostanoides inflamatorios y modular la respuesta a la inflamación al reducir los catabolitos del acido araquidonico (tromboxano A2,y leucotrieno B4) sin alterar la síntesis de prostaglandinas, preservando la integridad endotelial y actuando favorablemente sobre la actividad plaquetaria [16].

El excesivo aporte de w-6 puede contribuir a aumentar la agregación plaquetaria, vasoconstricción y arritmias y a una inflamación crónica que predispone a la inestabilidad de la placa de ateroma. Actualmente, la ratio actual w-6/w-3 de consumo es de 15:1, cuando en épocas primitivas la ratio era de 1:1, que sería lo ideal. Una ratio w6/w3 baja en las formulas enterales disminuye la cantidad de acido araquidónico en las membranas de las células inflamatorias y disminuye la síntesis de los eicosanoides proinflamatorios derivados del AA. El EPA y el DHA (docosahexaenoico) reducen los niveles de triglicéridos en un 20-30%, y a dosis de 3-4 gr/d puede reducir los niveles hasta un 50% [17]. Hay fundamentalmente 2 razones para aportar w-3: la prevención de la enfermedad coronaria arteriosclerotica y la disminución de los niveles de triglicéridos. En la actualidad los w-3 son una línea de investigación en desarrollo en los pacientes isquémicos, sobre todo en la prevención de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica. Tanto las guías terapéuticas europeas como americanas recomiendan (como clase I), aportar un suplemento de 1 gr/d de w-3 (EPA+DHA) en forma de aceite de pescado, tanto en la prevención como en el tratamiento del IAM [18].

3.Dietas inmunomoduladoras

Las dietas enterales inmunomoduladoras enriquecidas en arginina, nucleotidos y aceite de pescado (w-3) han conseguido efectos beneficiosos, con disminución de la morbi-mortalidad, sobre todo en pacientes críticos sépticos, y aunque no hay grandes estudios en el paciente critico cardiaco, por su contenido pueden ser útiles sobre todo en el postoperatorio complicado de cirugía cardiaca, y constituye también en la actualidad una línea de investigación en desarrollo [19]. En los estudios existentes al respecto, destaca uno aleatorizado en pacientes con pobre función ventricular que van a ser sometidos a cirugía cardiaca, con aporte durante 5 días antes de la intervención quirúrgica de suplementos orales de nutrientes inmunes (arginina, w-3 y nucleótidos), y obtiene una tasa de infección más baja, un descenso en las necesidades de inotropos positivos y una mejor preservación de la función renal [20].

4.Aporte de micronutrientes

Para el manejo no farmacológico del paciente cardiaco, se incluyen el aporte de micronutrientes definidos como componentes importantes de la dieta de estos enfermos y que tienen función antioxidante: déficits de selenio, calcio, tiamina y vitamina C sobre todo.

En los pacientes isquémicos y tras los procesos de reperfusión, el aporte de antioxidantes (vitaminas A, C, E y selenio) contribuye a limitar el daño miocárdico. Se ha observado experimentalmente un descenso de los niveles de la glutation peroxidasa y del tocoferol en los pacientes con miocardiopatía. Por tanto, suplementos de antioxidantes en los pacientes con fallo cardiaco, sobre todo vitamina E (400 UI), pueden contribuir a la mejora de la función cardiaca [21]. El déficit grave de selenio puede originar una miocardiopatía que se caracteriza por múltiples focos de fibrosis del ventrículo izquierdo.

5. Efectos de las soluciones de Glucosa-Insulina-Potasio(GIK)

Esta solución, llamada solución polarizante de Sodi-Pallarés [22], postula que el beneficio que produce sobre la isquemia miocardica es que promueve el transporte de K desde el espacio extracelular hasta el interior de los miocitos, evitando la pérdida de K que origina la isquemia.

Esto se basaba en el concepto de que la insulina facilita la reentrada de K a través de la bomba sodio-potasio-ATPasa y que la insulina aumenta el aprovechamiento de la glucosa tan necesaria como aporte energético para el miocardio. La indicación principal será en las primeras 48 horas del infarto. Las ventajas de las solución de GIK son:

a. aumenta los depósitos de glucógeno.
b. disminuye los niveles de AGL.
c. restaura el K intracelular
d. mantiene los niveles de ATP durante la hipoxia
e. mantiene la función del reticulo sarcoplasmatico y de la homeostasis del calcio [22].



6 Síndrome metabólico


Se caracteriza por la presencia de 3 de los siguientes factores de riesgo: hipertensión, aumento de la grasa abdominal, niveles bajos de HDL-colesterol, hipertrigliceridemia e hiperglucemia. La presencia de síndrome metabólico aumenta en hasta un 50-60% los niveles de riesgo de enfermedad cardiovascular. Es una anormalidad metabólica con resistencia a la insulina y con las siguientes características [23]:

  • Diámetro abdominal mayor de 88 cm en la mujer y de 102 cm en el hombre, medido en el punto mas alto de la cresta iliaca
  • HDL menor de  40 mg/dl en el hombre y de 50 mg/dl en la mujer
  • Triglicéridos séricos mayores de 150 mg/dl
  • Presión arterial sistólica mayor de 130 mmHg, o diastólica mayor de 85 mmHg
  • Glucosa en ayunas mayor de 110 mg/dl

El primer objetivo del manejo clínico del síndrome metabólico es reducir el riesgo para la enfermedad arteriosclerotica crónica [24]. Para reducir el LDL, las estatinas y el ezetimibe son eficaces. Otros fármacos como el acido nicotínico y los fibratos también son útiles. Por otro lado es importante mantener cifras de presión arterial por debajo de 130/85 y reducir los niveles de glucosa en sangre, evitando una resistencia a la insulina. La obesidad y la ganancia de peso se correlacionan también con el aumento de la presión arterial y la glucemia.

   
Bibliografía
   
 
  1. Haehling ST, Doehner W.  Nutrition, metabolism and complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovascular Research 2007; 73: 298-309.
  2. Jiménez F, Lopez J, Ortiz Leyba C.Soporte nutricional en el fallo de organos. Capitulo 33. En Celaya Perez (Ed) Tratado de Nutrición Artificial Tomo II.  Madrid. Editorial Aula Medica 1998: 507-527.
  3. Anker St, Sharma R. The syndrome of cardiac cachexia. International Journal Cardiology 2002; 85: 51-66.
  4. Azhar G, Wei J. Nutrition and cardiac cachexia. Curr Opin Metab Care 2006; 9: 18-23
  5. Mijan A, Martin E. Cardiac cachexia. Nutr Hosp 2006; 21 suppl3: 84-93.
  6. Springer J, Filippatos G. Prognosis and therapy approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006; 21: 229-233.
  7. Davies MJ, Lawrence IG. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusión in Acute Myocardial Infarction):theory and practice. Diabetes,Obesity and Metabolism 2002: 4: 289-295.
  8. Diaz R, Paolasso E, Piegas L,Tajer C, Moreno M. Metabolic modulation of acute myocardial infarction:The ECLA glucose-insulin-potassium pilot trial. Circulation 1998; 98: 2227-2234.
  9. Berger M,  Mustafa I. Metabolic and nutritional support in acute cardiac failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 6: 195-203.
  10. Sole M, Jeejeebhoy K. Conditioned nutritional requirements and the pathogenesis and treatment of myocardial failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3: 417-424.
  11. Jeejeebhoy KN, Sole MJ. Nutrition and the heart. Clin Nutr 2001; 20: 181-186.
  12. Jain M, Cui L, Brenner DA, Wang B et al. Increased myocardial dysfunction after ischemia-reperfusión in mice lacking glucose-6-Phosfate dehydrogenase. Circulation 2004; 109: 898-903.
  13. Bourdel-Marchasson I, Emeriau JP. Nutritional strategy in the management of heart failure in adults. Am J Cardiovasc Drugs. 2001; 1: 363-373.
  14. Neu J, de Marco V. Glutamine: clinical applications and mechanisms of action. Curr Opin Clin Nutr Metab Care; 2002: 5: 69-75.
  15. Kozar RA, Verner-Cole E, Schultz SG, Sato N, Bick RJ, Desoignie R, Poindexter BJ, Moore FA. The immune-enhancing enteral agents arginine and glutamine differentially modulate gut barrier function following mesenteric ischemia/reperfusion. J Trauma 2004; 57: 1150-1156.
  16. Harris W, O`Keefe J. Cardioprotective effects of w-3 fatty acids. NCP 2001; 16: 6-12.
  17. von Shacky C. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7: 131-136.
  18. ASPEN Board of directors.Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients.Critical care:critical care illness. JPEN 2002; 26 (1 Suppl): 1SA-138SA.
  19. Tepaske R, Velthuis H, Oudermans HM, Heisterkamp SH. Effect of preoperative oral immune-enhancig nutritional supplement on patients at high risk of infection after cardiac surgery:a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001; 358: 696-701.
  20. Standen J,  Bihari D. Immunonutrition: an update. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3: 149-157.
  21. Anker SD, John M, Pedersen PU, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Cardiology and pulmonology. Clin Nutr 2006; 25: 311-318.
  22. Sodi-Pallarés D, Testelli MR, Fischleder B. Effects of an intravenous infusion of a potassium-glucose-insulin solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction. Am J Cardiol 1962; 9: 166-181.
  23. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart,Lung and Blood Institute scientific statement. Current Opin Cardiology 2006; 21: 1-6.
  24. Aude W, Mego P, Metha J. Metabolic syndrome:dietary interventions. Curr Opin Cardiol 2004; 19: 473-479.
   

© Libro Electrónico de Medicina Intensiva | http://intensivos.uninet.edu | correo: intensivos@uninet.edu | Fecha de la última modificación de esta página: 4-07-2010